Последствия чрезмерного увлечения спиртными напитками — алкогольная кардиомиопатия

Проблема алкогольной кардиомиопатии

В настоящее время, в связи с широчайшей распространенностью алкоголизма в России, проблема своевременной диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с чрезмерным приемом спиртных напитков, стоит особо остро. Темпы прироста смертности, связанной с употреблением алкоголя в нашей стране, особенно в выходные дни, критически высоки, и мировое медицинское сообщество выражает озабоченность по этому поводу (12,22,24).

Несмотря на то, что алкогольная кардиомиопатия (АКМП) четко описана и с 1996 г. рассматривается ВОЗ в рамках дилатационной кардиомиопатии, а согласно МКБ выделена в отдельную нозологическую форму (I42.6), существуют определенные трудности в практической постановке данного диагноза, как в клинике, так и на секционном столе. Вразумительные схемы лечения АКМП на сегодняшний день не разработаны. Целью данного обзора является попытка рассмотреть с клинической точки зрения сущность феномена развития кардиомиопатии на фоне злоупотребления алкоголем.

МЕСТО АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ В НОЗОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ МИОКАРДА

Кардиомиопатии (от греч. kardia -сердце, mys, myos – мышца и pathos – страдание, болезнь) – группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда. Этот термин был предложен W. Bridgen в 1957 году, а алкогольное поражение сердца впервые было описано еще в XIX веке. Оно было характерно для жителей Мюнхена, выпивавших в год около 430 литров пива.

В настоящее время экспертами ВОЗ принята следующая классификация кардиомиопатий (1995):

  • дилатационные;
  • гипертрофические;
  • рестриктивные;
  • аритмогенный правый желудочек;
  • неклассифицируемые.

АКМП – приводящая к систолической дисфункции дилатация полостей сердца, развившаяся в связи с избыточным приемом алкоголя. Согласно данной классификации, АКМП относится ко вторичным токсическим дилатационным кардиомиопатиям (ДКМП). Отметим, что по оценкам разных авторов в 2-36% случаев дилатационная кардиомиопатия имеет алкогольную этиологию, в этом случае ее следует рассматривать в рамках АКМП (2,32,42).

МОРФОЛОГИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Клинические и гистологические признаки алкогольной и идиопатической дилатационной кардиомиопатий во многом схожи. Тем не менее, установление клинического диагноза «АКМП» имеет большое практическое значение, поскольку это одно из немногих потенциально обратимых состояний, ассоциированных с сердечной недостаточностью (СН), при котором полный отказ от алкоголя обыкновенно приводит к значительному улучшению насосной функции левого желудочка (ЛЖ).

При АКМП макроскопически отмечается расширение всех полостей сердца при минимальной неравномерной гипертрофии миокарда. По мере усугубления СН дилатация прогрессирует. На секции обращает на себя внимание обычно массивное субэпикардиальное скопление жировой клетчатки; ввиду жировой дистрофии миокард может приобретать желтоватый оттенок. Важно отметить, что коронарные артерии при АКМП, как правило, остаются интактными или имеют довольно умеренные атеросклеротические поражения.

Гистологически АКМП характеризуется прежде всего вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией саркоплазмы большинства кардиомиоцитов. Также определяется внеклеточное ожирение в строме миокарда и вокруг интрамуральных сосудов. В одном поле может наблюдаться сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов. Содержание липофусцина повышено, зерна пигмента распространяются от полюсов по всей саркоплазме. В миокарде могут встречаться небольшие круглоклеточные скопления, формирующиеся как реакция на повреждение. Миофибриллы беспорядочно расположены в этих кардиомиоцитах.

Нередко наблюдаются утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, выраженный интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда. При ДКМП соединительная ткань локализуется преимущественно во внутренней трети миокарда.

Некоторые авторы обнаруживают очаговую лимфогистиоцитарную инфильтрацию миокарда с примесью плазматических клеток и эозинофилов, а также признаки аллергического поражения сосудов (32).

При электронной микроскопии впечатляет реорганизация митохондрий – органелл-мишеней этанола. На ранних стадиях происходит пространственная реорганизация митохондриального ретикулума: межмитохондриальные контакты исчезают, и митохондрии образуют отдельные кластеры, равномерно распределенные по миоцитам. На поздних стадиях происходят необратимые деструктивные изменения ультраструктуры митохондрий. Появляются гигантские и разделенные мембраной митохондрии. Внутри митохондрий появляется множество липофусциновых гранул – предшественников саркоплазматических липофусциновых гранул. При прогрессировании данного заболевания формируются межмитохондриальные контакты, образованные соединением не только наружных, но и внутренних мембран соседних митохондрий. В целом, популяции митохондрий в кардиомиоцитах присуща гетерогенность (Сударникова Ю.В., 2000).

Характерные изменения можно обнаружить и в других органах. Например, в надпочечниках, где при АКМП увеличивается содержание катехоламинсодержащих структур, что, по-видимому, вызвано увеличением биосинтеза гормонов в железе и задержкой их выделения в кровяное русло. При ДКМП, напротив, отмечается количественное уменьшение катехоламинсодержащих в медулле, что, вероятно, обусловлено, с одной стороны, ослаблением синтетической активности хромаффиноцитов, с другой – повышенным выбросом гормонов в кровь (28).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Структура неразрывно связана с функцией. Каким же образом формируются описанные изменения, клиническим выражением которых являются дисфункция желудочков сердца и снижение сократимости миокарда?

Главным этиологическим фактором развития алкогольной кардиомиопатии является хронический избыточный прием алкоголя. По оценкам разных авторов, истинная АКМП обычно развивается при потреблении алкоголя в количестве, эквивалентном ≈100 мл чистого этанола, ежедневно в течение 10-20 лет. Эти цифры могут показаться внушительными, и здесь необходимо вспомнить о том, что среднее потребление алкоголя в России на душу населения колеблется около отметки 15 л, что соответствует 40 мл чистого этанола в день. 82% взрослого мужского населения России являются потребителями спиртного, а каждый пятый из этого множества постоянно злоупотребляет алкоголем (12, 22, 24).

Читайте также:
Синдром Ангельмана: патогенез, тип наследования, симптомы, фото детей, лечение

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ НА КАРДИОМИОЦИТЫ

Эффекты алкоголя представляются дозозависимыми: рост вероятности развития ИБС отмечают как при полном воздержании от алкоголя, так и при злоупотреблении им (19). Очертим круг возможных механизмов кардиомиопатогенного действия этанола.

Наиболее важными из них представляются следующие:

  • влияние на метаболизм и энергообеспечение клетки;
  • прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка;
  • срыв сопряжения между возбуждением и сокращением;
  • свободнорадикальное повреждение;
  • нарушение липидного обмена;
  • дисбаланс катехоламинов и других гормонов;
  • ионный дисбаланс;
  • воздействие на цитоскелет;
  • активация провирусов;
  • изменение процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце;
  • токсическое действие спиртных напитков, обусловленное примесями металлов (например, кобальта).
  1. Часть «алкогольного» ацетил-SKoA не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза липидов (в печени). В миокарде же сходным образом ингибируется окисление липидов, что и приводит к жировой дистрофии.
  2. Восстановленные интермедиаты начинают окислятся не на первом комплексе ЦПЭ в митохондриях (НАДН-дегидрогеназа ингибирована), а на втором, НАД-независимом, коим является сукцинатдегидрогеназа. Окисление глюкозы и гликогенолиз также ингибируются, морфологическим эквивалентом чего являются значительные скопления гликогена внутри вакуолей кардиомиоцитов.

Показано, что этанол ингибирует синтез белка в кардиомиоцитах только в летальных концентрациях, в то время как даже низкие концентрации ацетальдегида (сопоставимые с таковыми у больных АКМП) значимо угнетают его (18). Кроме того, ацетальдегид опосредованно оказывает положительный хроноионтропный эффект на кардиомиоциты. Он, по всей видимости, достигается за счет повышения высвобождения норадреналина из симпатических нервных волокон.

Как уже отмечалось, при АКМП в надпочечниках накапливаются избыточные количества катехоламинов. Таким образом, характерная для АКМП дисфункция миокарда развивается при двойном дисбалансе катехоламинов: нейромедиаторов в синаптической щели (норадреналин) и гормонов в крови, омывающей миокард (адреналин).

Интересно, что назначение в эксперименте пропранолола с целью нивелирования излишнего влияния катехоламинов, как и предполагалось, сводит на нет положительные инотропный и хронотропный эффекты ацетальдегида, но не влияет на снижение синтеза белка! Значит, ингибирование синтеза белка ацетальдегидом опосредуется другим, отличным от катехоламинового, механизмом (3).

Нарушение сопряжения между возбуждением и сокращением. В 1990 году Guarnieri et al. в серии блестящих экспериментов на изолированной сосочковой мышце, перфузируемой раствором этанола, доказали, что алкоголь вмешивается в мышечное сокращение и нарушает его. Критическим этапом здесь представляется взаимодействие между Са 2+ и миофибриллами. Кроме того, алкоголь в высоких концентрациях проявляет себя как антагонист Са 2+ и Na + -каналов. После прекращения подачи этанола к кардиомиоцитам данные эффекты исчезали. Авторы предположили, что увеличение концентрации Са 2+ в цитозоле кардиомиоцитов может улучшить сократительную функцию кардиомиоцитов.

РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Освещенные выше механизмы, реализуя свое пагубное действие на сердце, приводят, в конечном итоге, к развитию СН. Принципиально важным процессом является ремоделирование сердца. Это понятие включает в себя: нарушение структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов, их функциональную асимметрию, изменение межклеточных взаимодействий, интерстициальный фиброз, деспирализацию хода мышечных пучков и изменение формы полостей сердца. Употребление термина «ремоделирование» в данном аспекте спорно, так как он скорее указывает на обратное развитие патологических изменений, нежели на их формирование. Возможно, такое понятие, как «демоделирование сердца», более соответствующее приведенной дефиниции, войдет в кардиологический актив, при этом процессы, происходящие в миокарде при назначении (ß-блокаторов и иАПФ, можно будет оправданно называть ремоделированием.

Субклинически на стадии формирования интерстициального фиброза увеличивается ригидность стенки желудочка. Конечно-диастолическое (КД) давление растет на фоне снижения КД объема. Именно так формируется диастолическая дисфункция.

В дальнейшем, при АКМП на передний план выходит систолическая дисфункция миокарда, которая и приводит к СН.

Параллельно этому происходит растягивание фиброзных колец клапанов сердца, обусловленное дилатацией желудочков. В первую очередь это касается митрального клапана. Следствие данного процесса – клапанная регургитация, которая приводит к дилатации полостей предсердий, а впоследствии – к легочной гипертензии. Последняя, однако, редко достигает высокой степени при АКМП.

В настоящее время в России диагноз «АКМП» может быть установлен кардиологом без психиатрической консультации больного, поэтому четкие критерии данного состояния особенно востребованы.

Диагностика АКМП сложна и должна включать в себя непосредственное обследование больного, сбор алкогольного анамнеза, лабораторные и инструментальные методы исследования. Следует учитывать, что клиническая картина АКМП сходна с ДКМП.

Типичный больной АКМП – мужчина 30-55 лет, жалующийся на боли в сердце, одышку, с признаками избыточного потребления алкоголя без сопутствующей патологии печени.

Боль при АКМП обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще – после нескольких дней злоупотребления алкоголем. При этом она локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывая всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей. Для нее нехарактерны приступообразность, связь с физической нагрузкой и купирование приемом нитратов. На Эхо-КГ при АКМП, в отличие от ИБС, наблюдается дилатация полостей сердца со снижением сократимости миокарда, не имеющим очагового характера.

Читайте также:
Причины носовых кровотечений у ребенка и оказание первой помощи

Объективным методом, помогающим в диагностике кардиомиопатии и дифференциальной диагностике АКМП и ДКМП, является прижизненная субэндокардиальная биопсия миокарда с морфологическим исследованием.

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Терапия АКМП может быть признана адекватной, только если она проводится по трем следующим направлениям:

  • предотвращение эпизодов приема алкоголя;
  • профилактика и лечение СН;
  • коррекция метаболических нарушений, вызвавших АКМП.

Стандартное лечение СН при АКМП само по себе мало отличается от лечения СН другой этиологии и подробно рассмотрено в соответствующих руководствах. В данной работе считаем важным обратить внимание на перспективы метаболической терапии АКМП и сопутствующей СН.

Именно метаболическая терапия является патогенетически обоснованным методом лечения АКМП как заболевания, развившегося именно вследствие патологических метаболических сдвигов в биохимическом континууме кардиомиоцитов. Наиболее многообещающими в этом отношении представляется использование лекарственных средств с цитопротективным эффектом: триметазидин, левокарнитин, фосфокреатин и др. Восстановление потенциально обратимо нарушенного метаболизма возможно при таком назначении препаратов, чтобы каждый предыдущий создавал субстраты для действия последующего медикамента.

В такой схеме триметазидин работает на первом рубеже. Он переключает метаболизм миокарда с использования жирных кислот на аэробный распад глюкозы (как более эффективный путь), ингибируя митохондриальную кетоацил-СоА-тиолазу. Таким образом, цикл Кребса «стимулируется» вступающим в него дополнительным пируватом.

Новинкой фармацевтического рынка является препарат Ангиозил ® ретард – высококачественный препарат триметазидина.

Ангиозил ® ретард выпускается в таблетках с контролируемым высвобождением, что, на настоящий момент, является самой современной и востребованной лекарственной формой, позволяющей поддерживать фармакологически активную концентрацию триметазидина в крови в течение длительного времени.

Перспектива использования именно триметазидина (Ангиозил ® ретард) в лечении АКМП делает реально достижимой главную цель метаболической терапии – ускорение всей цепочки реакций от окисления глюкозы и жирных кислот до фосфорилирования актина. Такой подход может быть эффективным как в повышении фракции выброса, так и в обращении вспять дистрофических изменений. Степень приверженности к терапии, как известно, тесно коррелирует с кратностью приема препарата. По этой причине все чаще выбор падает на ретардированные формы триметазидина (Ангиозил ® ретард), который применяется 2 раза в сутки, что удобно для пациента.

В России экономические аспекты терапии приобретают особое значение. Стоимость препарата, особенно, когда речь идет о необходимости проведения комбинированного лечения, во многом определяет выбор всей схемы лечения АКМП, как и любых других нозологий.

Поэтому все чаще врачи отдают предпочтение качественным дженерическим препаратам, которые подтвердили свою эффективность, хорошую переносимость и при этом доступным для пациентов.

Ангиозил ® ретард является высококачественным дженерическим препаратом триметазидина российского производства с подтвержденной биоэквивалентностью с более дорогостоящим оригинальным препаратом.

Сумма этих качеств позволяет препарату Ангиозил ® ретард быть современным средством эффективной цитопротекции, при этом оставаясь доступным самому широкому кругу пациентов.

Таким образом, АКМП в настоящее время является значимой проблемой, особенно в России. Хотя определенные звенья патогенеза данного заболевания выяснены, полное понимание связи между этиологией и клиникой еще предстоит обрести.

Еще одной важной задачей является разработка четких схем лечения АКМП, которые позволили бы достичь значимого клинического успеха в лечении этой патологии.

Роль ретардированных триметазидинов (Ангиозил ® ретард) в этом процессе трудно переоценить.

В идеале, хорошо спланированное рандомизированное клиническое исследование с применением метаболической терапии, в первую очередь триметазидина ретард, сможет помочь найти оптимальную схему лечения АКМП.

Алкогольная кардиомиопатия

При долгом злоупотреблении алкоголем нарушается работа ССС. Серьёзно повреждается миокард – средний слой сердца, составляющий основную часть массы органа. Если своевременно не начать лечение, развивается алкогольная кардиомиопатия. Это заболевание, из-за которого расширяются сердечные камеры. У человека наблюдаются симптомы недостаточности, что нередко приводит к летальному исходу. Каждый 5-ый человек, который злоупотребляет спиртным, умирает в течение 10-ти лет. Это обычно связано с рассматриваемым заболеванием.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Все города Московской области
Все административные округи Москвы
42 бригады детоксикации
Срочный вызов бригады от 4500 ₽
Современные ноотропные препараты
Эффективные гепатопротекторы
Средства для снятия тревоги
Препараты для уменьшения тяги
Противорвотные препараты
Действующие обезболивающие
Поливитаминные комплексы
Ионы для восстановления плазмы крови

Диагностика

Чтобы диагностировать алкогольную кардиомиопатию, используются разные методы. Чаще всего с этим помогает:

  • анализ мочи и крови
  • ЭКГ и ЭхоКГ
  • ангиография сердечных сосудов
  • сцинтиграфия
  • рентген
  • катетеризация миокарда, после которой собранные образцы отправляются на биопсию.

Помимо инструментальных способов обследования, доктор изучает жалобы человека, историю его болезни. Диагноз ставится на основе явных симптомов патологии.

Читайте также:
Аллергия на сирень у ребенка: как распознать, чем лечить
Необходима консультация нарколога?

Симптоматика кардиомиопатии

Первичным проявлением кардиомиопатии, вызванной злоупотреблением алкоголем, является нарушение сердечного ритма и режима сна. Также, у больного возникают сильные головные боли. Дальше даже при небольшой физической нагрузке появляется одышка. Помимо вышеперечисленного, возникают застои в виде отёков. Обычно люди не видят связь между симптомами и употреблением спиртного. Они вовсе отказываются признавать, что страдают алкоголизмом и сопутствующими заболеваниями.

На кардиомиопатию, вызванную злоупотреблением спиртным, могут указывать следующие проявления:

  1. покрасневшая кожа лица
  2. тремор конечностей
  3. разговорчивость, возбуждённое состояние
  4. сине-багровый нос, на котором чётко видны расширенные сосуды
  5. резкий набор или уменьшение массы тела
  6. покрасневшие глаза, желтоватая склера.

Другими симптомами болезни является бессонница, боли в грудной клетке, нехватка воздуха, ускоренное сердцебиение, жар, чрезмерное потоотделение и др. При медицинском обследовании выявляется тахикардия, аритмия, повышенное артериальное давление, сбои в работе почек и печени.

Причины болезни

Основной причиной развития кардиомиопатии является частая интоксикация организма спиртными напитками.

Второстепенные причины заболевания следующие:

  • ослабленный иммунитет
  • инфекционные либо вирусные болезни
  • недостаточное количество полезных элементов в рационе питания
  • врождённый порок сердца
  • наследственность
  • нарушенный режим
  • стресс.
НЕ ХОЧЕТ ЛЕЧИТСЯ ?

Психологами и терапевтами «Первой Наркологической Клиники» была разработана и внедрена эффективная система мотивации зависимых решится начать лечение. Абсолютно добровольная и не насильственная методика позволяет достигать хороших результатов 8 из 10 зависимых принимают самостоятельное решение начать курс восстановления.

Развитие алкогольной кардиомиопатии преимущественно связано с продолжительностью и объёмом употребления горячительных напитков.

Каждый организм уникален, поэтому болезнь возникает под действием разных доз. Смертельная форма развивается, как правило, в течение 3-10 лет регулярного употребления этанола. Достаточно выпивать 60-150 грамм спирта в сутки.

Последствия заболевания

Алкогольная кардиомиопатия имеет 3 стадии развития:

  1. В первые 10 лет заболевание отличается аритмичностью, проявляется в форме периодических болей.
  2. При длительном злоупотреблении спиртным (более 10-ти лет) возникает ряд других симптомов, которые свойственны патологии.
  3. Если человек не сможет своевременно отказаться от приёма горячительных напитков и не обратиться к наркологу, болезнь перейдёт на третью стадию. Здесь больной столкнётся с серьёзными последствиями, такими как сердечная недостаточность. Болезнь затрагивает структуру многих внутренних органов, необратимо нарушает их работу, что в последствии может привести к летальному исходу.

Кардиомиопатия, которая вызвана алкоголизмом, развивается волнообразно. Чем дольше человек злоупотребляет спиртным, тем серьёзнее ухудшается его самочувствие. Каждая новая принятая доза этанола повышает риск преждевременной смерти. При этом, если уменьшить количество употребляемого спиртного или полностью отказаться от него, можно улучшить состояние человека. Если вылечить алкогольную зависимость, Вы достигнете стойкой ремиссии и ликвидируете клинические признаки.

Лечение и его эффективность

Как уже было отмечено ранее, основным способом борьбы с алкогольной кардиомиопатией и предотвращением серьёзных последствий является отказ от горячительных напитков. Если человек не может сделать это без сторонней помощи, нужно обратиться к врачу-наркологу. При алкоголизме требуется сложное лечение, которое может длиться долгое время. Даже частично восстановить миокард довольно сложно. Добиться положительного результата можно только, если строго соблюдать врачебные предписания. Это поможет человеку значительно продлить его жизнь.

Выздоровлению способствуют следующие меры:

  1. Медикаментозное лечение, которое показано людям с сердечной недостаточностью. Лекарства доктор подбирает индивидуально для каждого случая, учитывая особенности организма больного.
  2. Немедикаментозное лечение, которое подразумевает контроль диуреза и снижение количества потребляемой соли.
  3. Диета. Рацион питания должен быть богат белком, витаминами и другими полезными микроэлементами. В случае, когда организму их не хватает, развивается кардиомиопатия.
  4. Прогулки на улице и умеренные физические нагрузки.
    Важно, чтобы лечение кардиомиопатии, вызванное алкогольной зависимостью, было комплексным. Оно должно быть ориентировано на восстановление всех органов, которые затронула болезнь. Врач, как правило, назначает комплекс лекарств, среди которых может быть Неотон, Мексидол, Милдронат и другие препараты. Принимать их разрешается строго по назначению доктора.

Эффективность лечения рассматриваемого вида кардиомиопатии благоприятный. Он преимущественно зависит от стадии алкоголизма и готовности человека вылечиться. Важно, чтобы больной захотел отказаться от употребления спиртного. Избавиться от зависимости нельзя без внутренней мотивации. С этим Вам готовы помочь врачи из стационара «Первая Наркологическая Клиника».

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

МКБ-10

Алкогольная кардиомиопатия

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Читайте также:
На ногах отеки и красные пятна: причины появления и методы лечения

Алкогольная кардиомиопатия

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

  • Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
  • Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
  • Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
  • Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Читайте также:
У ребенка аллергия на желток: как распознать, чем лечить

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
  • Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
  • Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
  • Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

  • Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
  • Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
  • Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

1. Алкогольная кардиомиопатия/ Рябенко Д.В., Корниенко Т.М.// Украинский кардиологический журнал. – 2010 – №4.

2. Алкогольная кардиомиопатия: основные аспекты эпидемиологии, патогенеза и лекарственной терапии/ Юсупова А.О.// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2014 – №10(6).

3. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)/ Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — 2007.

4. Алкогольное поражение сердца/ Гуревич М.А. , Кузьменко Н.А.// Русский медицинский журнал. – 2016 – №19.

Алкогольная кардиомиопатия

Систематическое злоупотребление спиртными напитками может привести к появлению симптомов такого опасного заболевания как алкогольная кардиомиопатия. Это чрезвычайно распространенная патология, вызванная негативным воздействием этанолового спирта на ткани миокарда сердца. В ЕС каждый третий диагноз «кардиомиопатия» приходится именно на алкогольную разновидность. В 35% случаев фиксируются крайне негативные последствия этого заболевания. Такого исхода можно избежать, если вовремя взяться за собственное здоровье, посетить квалифицированного кардиолога, пройти диагностику на современном оборудовании и начать лечение.

Читайте также:
Совместимость групп крови при переливании: какие пробы проводят и зачем

Что такое алкогольная кардиомиопатия?

Именно алкоголь и его токсическое воздействие вызывает патологические изменения в тканях миокарда. В свою очередь из-за этого нарушаются функции сердечной мышцы, кровообращение, снабжение организма кислородом и питательными веществами. Смертность при алкогольной кардиомиопатии в различных странах Европы составляет от 20 до 35%. Иначе говоря, каждый пятый пациент с данным диагнозом не доживает до старости.

Известны 3 клинических формы заболевания:

классическая, главный признак которой – сердечная недостаточность с традиционными симптомами;

псевдоишемическая характеризуется сильными и длительными болями в груди после приема алкоголя, изменениями на ЭКГ, как при диагностике ИБС;

аритмическая сопровождается, соответственно, различными типами аритмии и симптомами: ощущением нехватки воздуха, слабостью, чрезмерной потливостью.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Известно, что в целом кардиомиопатия – это сердечные заболевания с неясными причинами. Она классифицируется как первичная (с изменениями на генетическом уровне) и вторичная (спровоцированная другими факторами, заболеваниями). Вторичная кардиомиопатия зачастую проявляется и в алкогольной форме. В ряде случаев она сопровождается начальными признаками цирроза печени. Спиртное ухудшает всасываемость кишечника, и обмен веществ нарушается: сердцу для нормальной работы не хватает витамина B, кальция и др.

Причина патологии в данном случае одна – чрезмерное употребление в течение 4-5 лет этанола (более 8 л в год), составляющего основу спиртных напитков. Бесконтрольное увлечение им в больших дозах может дать стремительный негативный эффект. Воздержание вызывает улучшение, которое нивелируется при приеме очередной дозе алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия: симптомы

Зачастую пациенты, злоупотребляющие алкоголем, отказываются признавать опасными симптомы сердечной недостаточности, которые появляются у них на следующий день после чрезмерных возлияний. Более того, все симптомы списываются на похмельный синдром.

Кроме того, существует ряд симптомов алкогольной кардиомиопатии, на которые вовсе не обращают внимание, например, расстройство сна, частые головные боли, отеки конечностей. Между тем, это – свидетельство неудовлетворительной работы сердца, печени и почек.

Со временем алкогольная кардиомиопатия проявляется более явными симптомами:

увеличение массы тела или похудение;

становятся заметными сосуды на носу;

кожа лица приобретает красноватый оттенок;

Первое беспокойство пациент проявляет уже при явных признаках аритмии, одышке при физической нагрузке, длительных болях в сердце. Он может жаловаться на ощущение холода в конечностях или, наоборот, ощущение жара. Ночью могут мучить не проходящие головные боли, удушье.

Возраст пациентов, в котором могут проявляться симптомы алкогольной кардиомиопатии достаточно разнообразен, однако первые признаки могут появиться уже в 30-летнем возрасте, когда человек мало обращает внимание на недомогание. Женщинам в целом не присуще данное заболевание (хотя развивается оно у них за более короткий срок), и основную статистику пополняют мужчины от 30 до 55 лет.

Выявить патологию можно уже на ранней стадии посредством современных методов аппаратной диагностики. В частности эхокардиография (УЗИ сердца) детально информирует об изменениях в миокарде и необходимости начать лечение и изменить образ жизни.

Стадии алкогольной кардиомиопатии и их симптомы

В медицине выделяют 3 основных этапа развития алкогольной кардиомиопатии. Первый их них может растянуться на десятилетие, в течение которого вы можете периодически замечать отдельные симптомы: раздражительность, головные боли, нехватку воздуха. Но, как мы уже отметили, многие пациенты предпочитают не придавать им значение. Между тем, на этом этапе в организме развиваются нарушения обмена веществ, а в структуре тканей миокарда происходят негативные изменения.

Приблизить второй этап может систематическое употребление алкоголя в больших дозах. В таком случае более сильные симптомы алкогольной кардиомиопатии проявятся уже через 4-5 лет. На данной стадии вы станете замечать такие симптомы, как отеки, посинения кончиков пальцев, появление беспричинного кашля. В миокарде уже активно развиваются гипертрофические явления, артериальная гипертензия. При обследовании врач обнаружит в сердце глухие тона. Этот этап также характеризуется поражением почек, печени, других органов ЖКТ (гастрит, язва). Может развиться асцит с крайне негативными последствиями.

Если не начать менять свою жизнь на втором этапе, затем в миокарде могут начаться необратимые процессы – часть его тканей станет постепенно отмирать, замещаясь соединительной тканью. Так развивается кардиосклероз, сопровождаемый явными нарушениями сердечного ритма, симптомами сердечной недостаточности (продолжительные сильные боли в груди, одышка, потливость, слабость, быстрая утомляемость и др.).

При запущенной кардиомиопатии пациенты выглядят изможденными, их кожа приобретает желтый оттенок. Обследование обнаруживает увеличение размеров сердца и патологические изменения в его структуре. При отсутствии лечения прогноз в данном случае крайне негативный.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По своим симптомам алкогольная кардиомиопатия напоминает стенокардию, поэтому врач с недостаточной квалификацией может ошибиться в диагнозе и назначить малоэффективное лечение.

Читайте также:
Аллергия у ребенка на амоксициллин: как распознать, чем лечить

В то же время квалифицированный специалист на основании результатов УЗИ сердца и ЭКГ поставит точный диагноз и выработает грамотную методику лечения алкогольной кардиомиопатии. Современное ультразвуковое оборудование определяет расширение полостей сердца, утолщение стенок желудочков. А при проведении электрокардиограммы заметны нарушения ритма, трепетание предсердий.

Алкогольная кардиомиопатия: лечение

Сразу отметим, что лечение не будет иметь никакого эффекта, если при этом не отказаться от алкоголя. Даже малые его дозы сведут лечение на нет. Если ваших собственных сил недостаточно для этого, необходимо прибегнуть к помощи профессионального нарколога, который уменьшит тягу к спиртному.

Для лечения алкогольной кардиомиопатии придется запастись терпением – это достаточно длительный процесс, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет. В это время будут постепенно восстанавливаться функции миокарда, а в его тканях начнется регенерация, т.е. оздоровление.

Огромное значение отводится медикаментозному лечению алкогольной кардиомиопатии. Вам необходимо принимать современные препараты:

адреноблокаторы, останавливающие рост стенок миокарда;

гликозиды, снимающие симптомы сердечной недостаточности;

антиаритмические препараты, стабилизирующие ритм сердца;

диуретики для избавления от отеков.

Отдельно врач выписывает витамины, калий, препараты для восстановления метаболизма.

Специалист разработает для вас специальную белково-витаминную диету. Параллельно будет проводиться лечение печени, почек и др. пораженных болезнью органов. Важно восстановить их общую функциональность, чтобы не допустить крайне негативного исхода.

Прогноз

Наиболее благоприятный прогноз – при условии, что заболевание выявлено на ранней стадии и начато своевременное его лечение. В запущенных же случаях пациент находится под постоянным риском летального исхода. Именно поэтому крайне важно обращать внимание на ранние симптомы и обращаться за помощью к кардиологу.

Современное лечение алкогольной кардиомиопатии в CBCP

Если вы заметили у себя неприятные симптомы алкогольной кардиомиопатии, вас ждут в Центре патологии органов кровообращения CBCP. Здесь к вашим услугам кардиологи высокой квалификации, новейшее диагностическое оборудование экспертного класса. Мы разработаем для вас индивидуальные программы лечения алкогольной кардиомиопатии. А в случае проведения операции предложим действенную методику восстановления на основе инновационных технологий, применяемых в аналогичных клиниках США, Европы и Израиля. Чем раньше вы обратитесь к нам, тем больше у врачей шансов восстановить ваше здоровье!

Алкогольная кардиомиопатия

Каждая десятая смерть человека связана с употреблением алкоголя, который является фактором риска развития различных заболеваний. Ежегодно от алкоголя в России умирает до 500 000 человек. И это только официальная статистика. Львиную долю этого составляют смерти от различного рода поражений сердца и сердечно-сосудистой системы.

Алкогольная кардиомиопатия составляет целых 75% из всех случаев смерти.

Алкогольная кардиомиопатия — это тяжелое поражение миокарда, сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного или длительного употребления алкоголя. Она проявляется разнообразными морфологическими, функциональными и клиническими нарушениями. Человека беспокоят боли за грудиной, одышка при небольшой нагрузке, отеки, похолодание нижних конечностей.

Развивается сердечная недостаточность, смертельно опасные нарушения ритма и тромбоэмболия.

Алкогольное поражение миокарда — это самая частая причина кардиомиопатии. А с учетом распространения алкоголизма, она встречается практически у каждого пациента.

Заболевание развивается у людей чаще всего среднего возраста, систематически или постоянно принимающих алкоголь на протяжении длительного времени. И это не зависит, какой алкоголь: пиво, вино, водка – для сердца все одинаково.

Эта болезнь выбирает, в основном, лиц мужского пола, но и женщин также не обходит стороной. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Развитию заболевания, в купе с алкоголем, способствуют и курение, и стрессах, и нерациональное питание. А в современном обществе – это наши частые спутники.

Треть всех случаев алкогольной кардиомиопатии занимает так называемая дилатационная кардиомиопатия. Чтобы вам было понятно, это заболевание сердца, которое характеризующееся развитием дилатации (растяжения) полостей сердца, с развитием дисфункции, но без увеличения толщины этих стенок.

Заболевание диагностируется у более половины всех хронических алкоголиков. Помимо алкоголя, к факторам, способствующим развитию кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Разрушительное влияние на сердечную мышцу, прежде всего, оказывают токсические продукты распада алкоголя – ацетальдегид. Это вещество образуется, когда ферменты печени расщепляют этанол, но только не весь и не до конца из-за его большого и постоянного объема. Ацентальдегид поступает в кровь и, достигая сердца, вызывает структурные и функциональные нарушения в нем. Снижает или прекращает воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри самих клеток сердца (транспорт жиров и микроэлементов калия и кальция).

Такие расстройства обменных процессов, метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений, когда происходит замещение мышечной ткани сердца соединительной тканью, плотной хрящеподобной или жироподобной структурой, которая по сути никакой уже функции для сердца не несет.

Читайте также:
Мульти-табс Классик . Цена, инструкция по применению, состав

Кроме того, ацетальдегид стимулирует продукцию противовоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови алкоголя, прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол, а также различные вещества, которые добавляются в алкогольные напитки — металлы, красители, консерванты, подсластители, усилители вкуса и т.д. Поэтому для развития алкогольной кардиомиопатии, в особенности ее острых состояний уже не обязательно пить долго, можно просто перепить.

Алкогольная кардиомиопатия разделяется на виды в зависимости от особенностей клинических симптомов, степени выраженности тех или иных проявлений.

Выделяют четыре ее формы:

  1. Классическая. В клинической картине превалирует сердечная недостаточность. При полном прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая динамика, то есть общее самочувствие пациента, исчезновение симптомов и жалоб, а также положительные изменения на ЭКГ. Чем дольше длится период воздержания от алкоголя – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема алкоголя приводит к молниеносному возобновлению всех симптомов и их усиление.
  2. Псевдоишемическая. Основной симптом и жалоба — это ноющие или колющие боли в области сердца, изменения на ЭКГ свойственны ишемической болезни сердца. Боли в сердце или боли за грудиной возникают только после употребления алкоголя, они никак не связаны с физическими нагрузками. А те лекарства, которые помогаю при истинной ишемии, бессильны, например, нитроглицерин. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует при каждой следующей рюмке или при каждом следующем употреблении.
  3. Аритмическая. Чувствуется это, как нарушения ритма сердца. У четверти всех пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия (несвоевременное сокращение), тахикардия (учащение), трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью алкогольных аритмий является их возникновение после большого приема спиртного. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом алкогольной кардиомиопатии.
  4. Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения сердечной мышцы. Считается наиболее неблагоприятной, так как симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. До половины пациентов с данным видом алкогольной кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма и внезапной сердечной смерти.

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, на которые, как правило, никто не обращает должного внимания. Эти проявления возникают вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через некоторое время после систематического употребления алкоголя. И у всех эта временная грань абсолютно разная.

Обычный, среднего возраста человек, начинает жаловаться на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, начинает чаще и больше потеть. При интенсивной нагрузке появляются и не проходят боли в грудной клетке и в области затылка. Ощущается нарушение ритма в виде замирания сердца, как будто выпадает очередной должный ритм, а также экстрасистолией и тахикардией. Присутствует чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или, наоборот, заторможенность. Обычно вся эта симптоматика проявляется на следующий день в состоянии похмелья.

В период воздержания от алкоголя интенсивность всех этих явлений снижается, но может сохранятся на протяжении длительного времени, даже нескольких лет.

При игнорировании всех этих ощущений, жалоб и симптомов и продолжении употребления алкоголя, развивается гипертрофия миокарда, то есть увеличение, которая быстро сменяющаяся дилатацией – истончением стенок. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, добавляются эпизодические приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность и похолодание рук и ног.

При отсутствии лечения на фоне алкогольной кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции крови нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена веществ, негативно влияющие на деятельность центральной нервной системы. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением умственных процессов и интеллекта, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, расстройствами сна. На последней стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к смерти.

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе, которые угрожают жизни. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства – вязкость и текучесть, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Так как же распознать это заболевание – алкогольную кардиомиопатию?

Диагностику данной патологии осуществляет только врач. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления алкоголя, при подозрении на алкогольную кардиомиопатию опрашивают родственников. Поверьте, сокрытие здесь не уместно, так как это может просто убить!

Читайте также:
Сколько стоит эндопротезирование коленного сустава и замена колена имплантом

Вся диагностика включает в себя следующее:

  • Объективное обследование. Это опрос и осмотр пациента. В данной ситуации может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. Отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений сердечной мышцы и клапанов.
  • ЭКГ. Является базовым и обязательным инструментальным методом обследования. Она позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным Холтеровским мониторированием.
  • Эхокардиография. Это обследование применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения увеличения миокарда и истончения его стенок, а также снижения скорости кровотока.
  • Рентгенография органов грудной клетки. На рентгенограмме грудной клетки четко видны все признаки увеличения камер сердца.

Вот мы с вами узнали, что это за болезнь такая, как она проявляется и как его распознать. А что же с лечением?

Комплексное лечение алкогольной кардиомиопатии включает полное прекращение употребления спиртного. Это самый главный и основополагающий фактор. Нужно полностью забыть про алкоголь. Навсегда! Далее обязательное лечение возникшей сердечной недостаточности, коррекция расстройств метаболизма, восстановление функций и работы других органов и систем организма.

Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов.

А теперь немного поподробнее. Выделяют следующие основные направления лечения алкогольной кардиомиопатии:

  • Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается белковая диета с ограничением соли и жиров. Пища готовится преимущественно на пару, тушится или варится. Сам прием пищи осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Ограничивается потребление жидкости, не более 1,5 литров в день. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
  • Медикаментозная терапия. Это основа лечения заболевания, которая предусматривает использование нескольких групп препаратов. Все лекарства подбираются и назначаются индивидуально. Применяются препараты для коррекции артериального давления, нормализации ритма, снижения отеков, а также уровня холестерина в крови. При тяжелом течении заболевания используются антиагреганты и антикоагулянты для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
  • Хирургическое вмешательство. При неэффективности вышеуказанного консервативного лечения, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос об оперативном лечении.

На ранних стадиях заболевания, при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения, прогноз очень даже благоприятный. Но при развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни.

Алкогольная кардиомиопатия у пациентов: симптомы, лечение и прогноз

Алкогольная кардиомиопатия у пациентов: симптомы, лечение и прогноз

Алкогольная кардиомиопатия приводит к серьезным и печальным последствиям, поражает сердце. Эта патология развивается в результате продолжительного употребления спиртных напитков. Защитные силы организма постепенно ослабевают, поэтому иммунитет перестает бороться с токсинами. Клетки миокарда постепенно погибают. При отсутствии лечения и терапии развиваются серьезные болезни сердца – ишемия, сердечная недостаточность.

Общая информация

Алкогольная кардиомиопатия код МКБ 10 на протяжении длительного времени описывалась и изучалась учеными. Главными и основополагающими симптомами считается одышка, когда человек занимается физическими усилиями. У него быстрее начинает биться сердце. Эти признаки имеют общую связь при регулярном употреблении алкоголя.

Ученый MacKenzie определил, что декомпенсация может приводить к приступам пароксизмальной тахикардии. В результате нарушаются нормальные размеры сердца. Оно интенсивно увеличивается в течение короткого промежутка времени. Вены начинают распухать, пульсировать. Губы и лицо приобретают синий оттенок. Патология на протяжении длительного времени может не проявлять себя симптомами.

Подострый период приводит к стремительному развитию заболевания. Причиной становится регулярное употребление алкогольных напитков. Болезнь напрямую связана с воздействием этилового спирта. При отсутствии корректного лечения существует угроза жизни. Есть вероятность внезапной коронарной смерти. Патология чаще развивается у мужчин среднего возраста.

Формы заболевания

Диагноз алкогольная кардиомиопатия ставится на основании комплексной диагностики. Существует несколько клинических форм патологии:

  1. Классическая. Это заболевание возникает у больных, которые имеют типичный хронический алкоголизм. К главным симптомам относится одышка, учащенное сердцебиение, периодические боли в сердце. Чаще дискомфорт проявляет себя в ночное время. Симптомы усиливаются через 3 дня, если человек не перестает употреблять алкогольные напитки.
  2. Псевдоишемческая. Боль в области сердца проявляется резко и продолжается на протяжении длительного времени после физических нагрузок. Главным признаком служит резкое увеличение температуры тела, сердце начинает увеличиваться в размерах. Нередко этим симптомам сопутствует одышка и отечность конечностей. Кровеносная система перестает выполнять свои главные функции. При нарушении сердечного ритма возникает дискомфорт.
  3. Аритмическая. Главным признаком становится фибрилляция предсердий, тахикардия, экстрасистолия. Сердце начинает биться быстрее, есть вероятность потери сознания, головокружения.
Читайте также:
Почему шатает и кружится голова у женщин при нормальном давлении, причины

Симптомы алкогольной кардиомиопатии могут быть явными и скрытыми. Сердце всегда увеличивается в размере и возникает одышка.

Причины

Кардиомиопатия алкогольной формы развивается при употреблении этанола в больших количествах. Спирт способствует постепенному разрушению структуры клеток миокарда. Когда человек на протяжении длительного времени употребляет алкогольные напитки, то коронарные артерии становятся поврежденными. В результате развивается гипоксия миокарда.

Главная причина алкогольной кардиомиопатии – это количество спиртных напитков и периодичность их употребления. Ученые неоднократно проводили эпидемиологические исследования. Они подтвердили, что от ишемической болезни погибают алкоголики. Не существует безопасной суточной дозы алкоголя, которую можно принимать безопасно, без вреда для здоровья и организма.

Основные признаки

Признаки алкогольной кардиомиопатии зависят от степени поражения. Сначала пациенты сталкиваются с серьезными нарушениями сна, сбоями в сердечном ритме, головными болями. Далее возникают отеки и одышка при ходьбе, физических нагрузках. Больные часто не признают нарушения, поэтому не отмечают взаимосвязь употребления алкоголя и проблем со здоровьем.

Яркая клиническая симптоматика возникает в период абстиненции, когда человек на протяжении недели каждый день употребляет алкогольные напитки. Можно выделить следующие признаки:

  1. В утреннее время возникает длительная и ноющая боль в верхней части сердца. Она проявляется независимо от физической активности и нагрузок. Интенсивность боли не увеличивается, но становится сильной после употребления алкогольного напитка. Если принять нитроглицерин, облегчения не происходит.
  2. Одышка. Она становится усиленной даже при минимальных физических нагрузках, неспешной ходьбе. Дыхание у пациента становится учащенным, поверхностным. Появляется ощущение, что не хватает кислорода. На свежем воздухе самочувствие немного улучшается.
  3. В сердечной деятельности есть серьезные перебои. Пульс не ритмичный, возникает легкое головокружение даже в сидячем положении. Во время обследования на электрокардиограмме отображаются суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция.
  4. Трепетание предсерия. Если сердце поражено на 50%, то нарушения ритма становятся более выраженными.
  5. Печень отекает и увеличивается в размере. Эти симптомы характерны для прогрессирующей стадии сердечной недостаточности. Когда печень увеличивается, то одышка возникает даже в лежачем положении. Пациент ощущает острую нехватку воздуха.

Утром и вечером отечность начинает усиливаться. Нередко увеличивается живот при возникновении асцита. Кожа лица становится красной, в области носа могут расширяться сосуды, поведение становится возбужденным.

Способы диагностики

Диагностика затрудняется в результате отсутствия признаков. При алкогольной форме поражения сердца не редко у пациентов возникают симптомы поражения поджелудочной железы, печени.

Обследование пациента проводится в несколько этапов:

  • сначала врач выслушивает пациента, его жалобы и изучает анамнез, историю болезней;
  • далее больной направляется на электрокардиограмму (здесь отображается гипертрофия миокарда, фиксируются нарушения в ритме и проводимости сердца);
  • прохождение рентгенографии (при помощи такого обследования определяется гипертрофия миокарда, расширенные камеры сердца, застои в легких);
  • выполнение эхокардиограммы (можно диагностировать диастолическую и систолическую недостаточность, дисфункцию миокарда).

Электрокардиограмму нужно мониторить круглосуточно. При помощи такой диагностики можно определить нарушение ритма сердца и проводимость этого органа. Дополнительно создается нагрузочная проба. Для этого предназначен тредмил-тест. Пациенты занимаются на беговой дорожке или велотренажере. На тело надеваются датчики, которые фиксируют все изменения. Это морфологическое исследование проводится кардиобиопатами.

Методы терапии

Основной лечебный эффект достигается при помощи полного исключения употребления алкогольных напитков. Терапия позволяет улучшить обмен веществ, стимулировать синтез белков в миокарде. Наиболее эффективными лекарственными средствами считаются:

  1. Милдронат. Он способен стимулировать синтез белка, устранить накопление токсинов внутри клеток, восстановить равновесие поступления и потребностей клеток, чтобы они получали кислород в достаточном количестве.
  2. Цитохром С вместе с поливитаминами. Это лекарственное средство улучшает энергетический обмен.
  3. Витамин Е. Он помогает предотвратить окисление липидов, которые находятся в мембранах клеток.
  4. Верапамил. Дополнительно пациентам назначают лечение при помощи антагонистов кальция. Эти препараты восстанавливают нормальный ритм сердца, способны стабилизировать клеточные мембраны, укрепить их.

Хирургическое лечение показано исключительно в редких случаях, когда больному требуется экстренная помощь. Врач должен помочь больному, чтобы не развивались серьезные осложнения. Лечение алкогольной кардиомиопатии должно быть комплексным, направленным на восстановление работоспособности сердца.

Пациенты должны чаще бывать на свежем воздухе, соблюдать строгую диету. Больным нужно употреблять повышенное количество белков, витаминов и калия. Только после улучшения самочувствия пациентам разрешаются длительные пешие прогулки на свежем воздухе, легкие физические упражнения, чтобы тренировать мышцы, укреплять сосуды.

Больные, которые соблюдают все рекомендации врача, имеют положительные прогнозы на выздоровление. Важно отказаться от алкоголя, своевременно предпринять меры. В таком случае у больного постепенно происходит уменьшение сердца. Орган начинает принимать нормальные размеры.

Функции миокарда восстанавливаются достаточно медленно, поэтому для полного выздоровления требуется больше времени. На первый период лечения пациенту требуется соблюдать постельный режим, но и бывать на свежем воздухе. Требуется беречь себя от стрессовых ситуаций, эмоционального перенапряжения.

Ссылка на основную публикацию