Тропонин: определение, норма, анализ и причины отклонений

Экспресс-тест для определения сердечного тропонина в диагностике инфаркта миокарда

Давайте представим, что вы врач или фельдшер, которого вызвали для оказания неотложной помощи. У пациента острая боль в груди, одышка, тошнота. Подобные явления напоминют сердечный приступ, острую сердечную недостаточность, злоупотребление кокаином, расстройство пищеварения и др. [1] Вам необходимо сделать электрокардиограмму на месте, чтобы видеть приблизительную картину. Вам известно, что в случае сердечного приступа «время – сохраненная сердечная мышца, а потраченное время – их потеря»! 2 Своевременно оказанная помощь может спасти жизнь пациента и избежать возможных последствий. [3] Здесь на помощь может прийти набор экспресс-тестов на определение тропонина. Проколов палец пациента, нанесите небольшое количество крови на тест-полоску. Спустя несколько минут появится тестовая линия, которая с большой вероятностью укажет на сердечный приступ.

Рисунок 1
Сердечный тропонин является диагностическим маркером для выявления сердечного приступа. Подобные экспресс-тесты помогают установить быстрый диагноз. Структурные иллюстрации сердечного тропонинового комплекса на рисунке получены из кристаллической структуры 1J1D, депонированной в RCSB PDB. [4, 5]

Инфаркт миокарда (сердечный приступ или ИМ) представляет собой острое состояние, требующее неотложной медицинской помощи.[1] Большинство сердечных приступов случаются внезапно, когда одна из артерий, ведущих к сердцу, блокируется обычно тромбом и перекрывает кровоток. Недостаток крови блокирует поступление кислорода и питательных веществ. Без них клетки сердца начинают отмирать. Когда речь идет о лечении сердечного приступа, каждая секунда на счету. Обширная закупорка, особенно крупного кровеносного сосуда, может вызвать сильный сердечный приступ. Если не лечить сердечный на ранней стадии, это может привести к сердечной недостаточности. Причиной инфаркта миокарда является накопление бляшек из жира и других веществ, из-за которых сужаются или затвердевают артерии.

Своевременная диагностика имеет первостепенное значение для раннего лечения ИМ

Необратимое повреждение сердца, в результате окклюзии коронарной артерии можно, в значительной степени избежать с помощью своевременной реперфузионной терапии. Реперфузионная терапия включает в себя применение лекарственных препаратов и хирургическое вмешательство. Препараты, применяемые для борьбы с инфарктом миокарда, растворяют сгусток, блокирующий артерию. Кровоток можно восстановить хирургическим путем, вскрыв артерию в месте закупорки (коронарная ангиопластика) или пересадив новую артерию вокруг закупорки (коронарное шунтирование) .[6]

Ранняя диагностика острого ИМ имеет решающее значение в дальнейшем лечении. Типичные симптомы, связанные с ИМ – острая боль в груди, часто сопровождающаяся болью в верхней части тела, одышкой, тошнотой, усталостью, потоотделением, – не всегда наблюдаются в каждом случае [7]. Таким образом, клинической оценки, даже в сочетании с электрокардиограммой (ЭКГ), часто бывает недостаточной для диагностики или исключения ИМ. Анализ крови для измерения концентрации сердечного тропонина (cTn) является важной процедурой для ранней диагностики ИМ.

Сердечные тропонины в качестве диагностических маркеров

Тропонин – это регуляторный белковый комплекс, отвечающий за функционирование мышечных клеток. Он состоит из трех субъединиц: тропонина I, Т и С (cTnI, cTnT и cTnC). [9] Клетки сердечной мышцы экспрессируют изоформы cTnI и cTnT, которые структурно отличаются от своих скелетных аналогов. Сердечные и скелетные изоформы тропонина С, напротив, очень похожи, что их сложно различить стандартными диагностическими методами. Уровни cTnI и cTnT в крови обычно очень низкие. Отмирание клеток сердечной мышцы (некроз миокарда) приводит к выбросу cTnI и cTnT в кровоток. После сердечного приступа концентрация сердечного тропонина (cTnI) в периферической крови повышается в 100 раз.

Иммуноанализы, специфичные для сердечных изоформ тропонина, могут показать повышение их уровней в периферической крови независимо от уровней скелетных тропонинов. Разработан ряд иммуноанализов, специфичных для cTnI или cTnT, которые соответствуют одним и тем же характеристикам, и не имеют различий с точки зрения их диагностической и прогностической значимости. cTn (I или T) является предпочтительным биомаркером некроза миокарда из-за его высококачественных характеристик в диагностике и прогнозе сердечных состояний.[6]

Читайте также:
Углеводная диета. Содержание углеводов в продуктах питания

Диагностическое исследование на повышенный уровень сердечного тропонина

За последнее десятилетие анализ крови на содержание cTnI стал более чувствителен. Диагностические пороговые значения лабораторных анализов находятся в диапазоне 0,01-0,05 нг / мл [10]. Большинство экспресс-тестов с визуальным считыванием имеют диагностические пороги между 0,5 и 1 нг / мл (Hexagon Тропонин: 0,5 нг / мл), что превышает пороговые значения лабораторных анализов. В чем же тогда преимущества экспресс-теста по сравнению с лабораторным анализом cTnI?

Экспресс-тесты помогают выявить ИМ раньше, чем лабораторные анализы

Данный экспресс-тест имеет множество преимуществ для его использования в диагностике ИМ: простота использования, надежность, считывание показаний без использования приборов и использование капиллярной крови, взятой из пальца. Однако, ключевым преимуществом является способность RDT в определенных условиях выявлять повышенный cTnI раньше, чем лабораторный анализ. В случае инфаркта миокарда раннее лечение имеет решающее значение, что может помочь избежать обширного поражения сердца. Своевременная диагностика имеет первостепенное значение для раннего лечения ИМ. RDT может использоваться всякий раз, когда необходимо получить результат раньше лабораторного анализа.

В каких случаях используется экспресс-тест на тропонин?

Догоспитальная диагностика

Одним из преимуществ, по которым целесообразно использовать экспресс-тест на наличие тропонина, является то, что он дает быстрый результат, нежели лаборатория, – это первый контакт медработников с пациентом. Уровень cTnI в периферической крови начинает постепенно повышаться через несколько часов после инфаркта миокарда и обычно достигает пика через 24–48 часов, почти в 100 раз превышая исходный уровень (рис. 2). Серьезные случаи инфаркта миокарда или случаи, когда с момента появления симптомов до контакта с медработниками прошло несколько часов, можно выявить на месте или во время транспортировки в больницу. Пациент может получить скорую лекарственную помощь, а по прибытии в больницу ему будет подобрано правильное лечение путем визуализации сердца и коронарной ангиопластики.

Рисунок 2
Концентрация сердечного тропонина (cTnI) в периферической крови повышается после сердечного приступа в 100 раз.
Пороговое значение данного теста для диагностики повышенного cTnI составляет около 0,5 нг / мл. Рисунок из Mahajan and Jarolin, Circulation, 2011.[11].

Доставка пробы крови пациента в центральную лабораторию может занять несколько часов. Кроме того, тест cTnI в лабораторных условиях связан с длительным сроком выполнения. Напротив, тест cTnI с помощью RDT можно провести на месте, и результат будет известен почти мгновенно. В случае положительного результата можно немедленно начать лечение пациента.

Переполненное отделение неотложной помощи

Переполненность отделений неотложной помощи (ED) больницы является широко признанной проблемой, которая, как было показано, приводит к увеличению стационарной смертности.[12] Рекомендации ведущих кардиологических ассоциаций указывают, что результаты cTn должны быть доступны врачам в течение 60 минут после прибытия в отделение неотложной помощи. [13, 8] Вопреки этим рекомендациям, даже в развитых странах время от взятия крови в отделении неотложной помощи до получения результата анализа на содержание тропонина составляет от одного до двух часов [14]. Переполненность отделений часто приводит к сбою в обработке образцов и увеличивает время выполнения лабораторных работ.[15] Тест на cTn с помощью RDT cTnI, легко может сделать медсестра независимо от центральной лаборатории. Своевременно выявляя повышение cTnI, RDT позволяет в короткие сроки предоставить важную информацию для медицинской сортировки пациентов. Это может сократить задержу лечения пациента, а также снизить общую нагрузку на отделение.

Краткая информация

Экспресс-тесты на определение cTnI просты в использовании и считывании результата, надежны, совместимы с капиллярной кровью и, прежде всего, дают быстрый результат. Благодаря этим функциям они идеально подходят для диагностики инфаркта миокарда в догоспитальных условиях. Данные тесты помогают при сортировке в отделениях неотложной помощи. Однако, диагноз острого инфаркта миокарда не должен основываться только на результатах экспресс-теста, он также должен включать симптомы пациента, ЭКГ и/или ангиографические данные. Тесты позволяют подтвердить острый ИМ, но не исключить его. Отрицательный результат данного теста с последовательными заборами крови во временном промежутке от нескольких часов до нескольких дней после появления симптомов может указывать на легкую форму инфаркта миокарда или другого сердечного заболевания.

Читайте также:
Температура при аллергическом рините: причины, может ли быть

Тропонин: определение, норма, анализ и причины отклонений

Тропонин I – белок, который содержится в сердечной мышце и высвобождается в кровь при инфаркте миокарда.

Синонимы русские

Синонимы английские

Tn I, cardiac-specific troponin I, cTn I.

Метод исследования

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед анализом (можно пить чистую негазированную воду).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Существует три типа тропонина: тропонин С, тропонин I и тропонин Т. Все вместе они участвуют в сокращении мыщц. Тропонин I и тропонин T обнаруживаются только в сердечной мышце. Эти кардиоспецифичные тропонины (обозначаются еще как сТнI и сТнТ) в норме практически не содержатся в крови. Когда происходит повреждение миокарда, сердечные тропонины I и T в больших количествах проникают в кровоток. Количество попадающих в кровь тропонинов напрямую зависит от объема повреждения миокарда.

Наиболее чувствительным и специфичным в отношении повреждения сердечной мышцы является тропонин I. Если у человека случается инфаркт миокарда, то есть гибель части сердечной мышцы, то уровень тропонинов в крови повышается через 3-4 часа с момента повреждения и может оставаться повышенным в течение 10-14 дней.

Для чего используется исследование?

Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин. Тем не менее тропонин I является “золотым стандартом” в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.

К тому же данный тест применяют, чтобы оценить степень повреждения сердечной мышцы, а также отличить боль в грудной клетке, вызванную несердечными причинами. Если человек испытывал боль или дискомфорт в грудной клетке, а также другие симптомы, связанные с обострением ишемической болезни сердца, и при этом он не обращался к врачу в течение нескольких дней, а тропонин I все еще повышен – значит, произошло повреждение сердечной мышцы.

Когда назначается исследование?

Это исследование проводят при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берется сразу при поступлении пациента в стационар и еще через 6 и 12 часов после первого взятия.

Анализ на тропонин I обычно применяют вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин, что позволяет более точно судить о наличии или отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.

Данный тест назначают пациентам со стабильной стенокардией при ухудшении состояния, когда симптомы возникают в покое и/или не уменьшаются при лечении. Следовательно, стенокардия становится нестабильной, что повышает риск инфаркта миокарда.

Тест на тропонин I назначается также:

  • при подозрении на воспаление ткани сердечной мышцы – миокардит – и другие заболевания, вызывающие повреждение миокарда,
  • до и после рентгенохирургических (ангиопластика и стентирование) и кардиохирургических (коронарное шунтирование) операций на сердце, чтобы выявить возможное повреждение миокарда.
Читайте также:
Список дешевых аналогов Аугментина для взрослых и детей и их сравнение

Что означают результаты?

Референсные значения: Причины повышения уровня тропонина I в крови

Основная причина повышения концентрации тропонина I – гибель клеток сердечной мышцы, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда. После инфаркта уровень тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней.

Гораздо реже тропонин I может повышаться вследствие следующих причин.

  • Миокардит – инфекционное воспаление сердечной мышцы
  • Перикардит – воспаление оболочек сердца.
  • Тромбоэмболия легочной артерии – закупорка легочной артерии сгустком крови, приводящая к ограничению кровотока в зоне легкого.
  • Травма сердца, в том числе хирургическая.

Что может влиять на результат?

Тропонин I иногда повышается после интенсивной физической нагрузки даже у здоровых людей.

Важные замечания

Диагноз “инфаркт миокарда” не ставится лишь на основании повышенного уровня тропонина I. Для этого необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.

Тропонин I

Тропонин I – белок, который содержится в сердечной мышце и высвобождается в кровь при инфаркте миокарда.

Синонимы русские

Синонимы английские

Tn I, cardiac-specific troponin I, cTn I.

Метод исследования

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед анализом (можно пить чистую негазированную воду).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Существует три типа тропонина: тропонин С, тропонин I и тропонин Т. Все вместе они участвуют в сокращении мыщц. Тропонин I и тропонин T обнаруживаются только в сердечной мышце. Эти кардиоспецифичные тропонины (обозначаются еще как сТнI и сТнТ) в норме практически не содержатся в крови. Когда происходит повреждение миокарда, сердечные тропонины I и T в больших количествах проникают в кровоток. Количество попадающих в кровь тропонинов напрямую зависит от объема повреждения миокарда.

Наиболее чувствительным и специфичным в отношении повреждения сердечной мышцы является тропонин I. Если у человека случается инфаркт миокарда, то есть гибель части сердечной мышцы, то уровень тропонинов в крови повышается через 3-4 часа с момента повреждения и может оставаться повышенным в течение 10-14 дней.

Для чего используется исследование?

Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин. Тем не менее тропонин I является «золотым стандартом» в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.

К тому же данный тест применяют, чтобы оценить степень повреждения сердечной мышцы, а также отличить боль в грудной клетке, вызванную несердечными причинами. Если человек испытывал боль или дискомфорт в грудной клетке, а также другие симптомы, связанные с обострением ишемической болезни сердца, и при этом он не обращался к врачу в течение нескольких дней, а тропонин I все еще повышен – значит, произошло повреждение сердечной мышцы.

Когда назначается исследование?

Это исследование проводят при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берется сразу при поступлении пациента в стационар и еще через 6 и 12 часов после первого взятия.

Анализ на тропонин I обычно применяют вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин, что позволяет более точно судить о наличии или отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.

Читайте также:
Селанк капли: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Данный тест назначают пациентам со стабильной стенокардией при ухудшении состояния, когда симптомы возникают в покое и/или не уменьшаются при лечении. Следовательно, стенокардия становится нестабильной, что повышает риск инфаркта миокарда.

Тест на тропонин I назначается также:

  • при подозрении на воспаление ткани сердечной мышцы – миокардит – и другие заболевания, вызывающие повреждение миокарда,
  • до и после рентгенохирургических (ангиопластика и стентирование) и кардиохирургических (коронарное шунтирование) операций на сердце, чтобы выявить возможное повреждение миокарда.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 1 нг/мл.

Обычно уровень тропонина I в крови настолько низкий, что не может быть измерен. Поэтому даже небольшое повышение может свидетельствовать о повреждении сердца. Значительно повышенный уровень тропонина I с очень высокой вероятностью свидетельствует об инфаркте миокарда или другом повреждении сердца. Если у человека, страдающего стенокардией или предъявляющего жалобы на боль в сердце, уровень тропонина I не повышен, то это исключает вероятность повреждения у него сердца.

Причины повышения уровня тропонина I в крови

Основная причина повышения концентрации тропонина I – гибель клеток сердечной мышцы, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда. После инфаркта уровень тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней.

Гораздо реже тропонин I может повышаться вследствие следующих причин.

  • Миокардит – инфекционное воспаление сердечной мышцы
  • Перикардит – воспаление оболочек сердца.
  • Тромбоэмболия легочной артерии – закупорка легочной артерии сгустком крови, приводящая к ограничению кровотока в зоне легкого.
  • Травма сердца, в том числе хирургическая.

Что может влиять на результат?

Тропонин I иногда повышается после интенсивной физической нагрузки даже у здоровых людей.

Важные замечания

Диагноз «инфаркт миокарда» не ставится лишь на основании повышенного уровня тропонина I. Для этого необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, кардиолог.

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Современная диагностика и оценка острого коронарного синдрома: значение определения тропонинов

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной летальности в индустриально развитых странах и в России. Эффективность лечебных процедур при ведении больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной летальности в индустриально развитых странах и в России.

Эффективность лечебных процедур при ведении больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией (НС), как основных форм острого коронарного синдрома (ОКС), во многом зависит от ранней и точной диагностики заболевания. Кроме того, ключевыми проблемами ведения пациентов с ОКС являются: сортировка больных на ранних этапах госпитализации, стратификация риска и прогноза заболевания.

В течение многих лет диагноз ИМ, согласно рекомендациям ВОЗ (1979 г.), основывался на трех базисных постулатах:

  • оценке клинической картины;
  • данных ЭКГ-исследований;
  • выявлении гиперферментемии.

Диагноз ИМ считался достоверным только в том случае, если два из вышеозначенных критериев являлись бесспорными и однозначно трактуемыми.

Однако почти у половины больных с ИМ наблюдается безболевое начало заболевания или нетипичное проявление болевого синдрома и более чем у 40% пациентов отсутствуют четкие, однозначно интерпретируемые изменения ЭКГ. Третий диагностический признак ИМ — гиперферментемия таких традиционно определяемых сывороточных энзимов, как аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинкиназа (КК) — высокочувствителен, но неспецифичен. Более диагностически специфичный тест — определение изофермента КК МВ. Но вследствие того, что КК МВ содержится не только в миокардиальных клетках, но и в скелетных мышцах, хотя и в относительно небольших количествах (3–5% от общей КК), тест не может рассматриваться как идеально специфичный маркер миокардиального повреждения. Поэтому до последнего времени существовали серьезные проблемы в диагностике ИМ, особенно у больных ОКС без подъема сегмента ST. Они были во многом решены после того, как в миокардиальных клетках были идентифицированы абсолютно специфичные для этой ткани миокардиальные изоформы тропонина Т и тропонина I. После разработки в начале 1990-х гг. коммерческих тест-систем для определения уровня тропонинов (Тн) были проведены многочисленные исследования их диагностической значимости.

Читайте также:
Телмисартан – инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги таблеток

Роль тропонинов в точной и дифференциальной диагностике ИМ и НС

Результатом этих исследований стала публикация в 2000 г. ведущими кардиологическими сообществами Европы и США совместных документов, посвященных пересмотру диагностических критериев ИМ: «Пересмотр дефиниции инфаркта миокарда» и «Руководство по ведению больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST».

Согласно этим документам, главным диагностическим критерием ИМ является типичный подъем и последующее постепенное снижение концентрации одного из сывороточных тропонинов (Тн) в сочетании, по меньшей мере, с одним из следующих признаков: ишемические симптомы и (или) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии.

Современная диагностическая классификация основных форм ОКС, основывающаяся на определении уровня Тн и данных ЭКГ, представлена на рисунке. Классификация предусматривает разделение всех больных ОКС на две основные группы: а) со стойкой элевацией сегмента ST и б) без подъема сегмента ST. Выявление повышенного уровня одного из Тн у больных первой группы с несомненностью подтверждает ЭКГ-диагноз ИМ. Вторая группа пациентов ОКС без подъема сегмента ST подразделяется на две категории: Тн-позитивных (со значениями концентрации Тн выше верхней границы «патологических» значений — «сut off») с диагнозом ИМ и Тн-негативных (со значением концентрации Тн ниже границы «патологических» значений — «сut off»), диагностируемых как НС.

Предлагаемый алгоритм может рассматриваться как основополагающий в современной диагностике ИМ и дифференциальной диагностике ИМ и НС.

Кроме того, в рамках вышеприведенных «консенсусных» документов целесообразно рассмотреть следующие положения «тропониновой» диагностики ИМ:

  1. Высокая чувствительность Тн позволяет выявить микроскопические зоны некроза (менее 1 г), обозначаемые как минимальные миокардиальные повреждения.
  2. Повышение концентрации Тн в крови с большей вероятностью отражает необратимое, чем обратимое, повреждение хотя до сих пор нельзя считать эту проблему окончательно решенной.
  3. У больных ИМ увеличение концентрации Тн в крови проявляется приблизительно в тот же самый период, что и повышение концентрации других ферментов (КК, КК МВ, АСТ, ЛДГ), т. е. в пределах 4–7 ч от начала заболевания, достигая максимальных значений к 12–24 ч заболевания. Но, в отличие от «традиционных» ферментов, диапазон диагностической значимости Тн («диагностическое окно») более длителен и может быть пролонгирован до 7–14 дней начального периода. Вот почему тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, что особенно важно в тех случаях, когда ИМ протекает без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания.
  4. С целью «ранней» диагностики ИМ рекомендуется использовать определение миоглобина (Мг) — белка скелетных и сердечных мышц с низким молекулярным весом (18,5 кДа). Концентрация Мг в крови больных ИМ начинает возрастать в первые 1–3 ч от начала ангинозного приступа, достигая пика к 6–8 ч заболевания. Поэтому оптимальной на сегодняшний день считается «двухмаркерная» лабораторная диагностика ИМ: определение высокочувствительного, но неспецифического для миокарда «раннего» показателя некроза — Мг и высокоспецифичного «позднего» маркера — тропонина.
  5. Повышенным считается значение концентрации Тн, превышающее 99 перцентилей для контрольной популяции здоровых людей. Однако, согласно «консенсусному» документу, этот уровень Тн может быть принят только при условии, если аналитическая точность (коэффициент воспроизводимости) не превышает 10%. Следует отметить, что этому условию на уровне «верхней границы нормы» не соответствует ни одна из существующих коммерческих тест-систем. Поэтому используется так называемое значение «cut off» — уровень концентрации Тн, ниже которого результаты не представляют клинического значения, а выше — соответствуют с высокой степенью достоверности инфаркту миокарда. Многие крупные компании — разработчики тест-систем выработали для своих методов четкое значение уровня патологических значений с учетом аналитических и клинических характеристик. Так, для ТнТ (компания «Roche») он равен 0,1 мкг/л, а для ТнI (компания «Beckman Coulter») — 0,5 мкг/л.
  6. Для определения тропонинов используются иммунохимические методы определения (часто неправильно именуемые как иммунологические). Их детектирование осуществляется в основном на высокопроизводительных, так называемых многопрофильных (т. е. позволяющих определять целый спектр показателей — гормонов, онкомаркеров и т. д.), иммунохимических анализаторах.

В последние годы появилась возможность измерения уровня тропонинов с помощью небольших специализированных приборов или же тест-полосок. В то же время применение последних в кардиологической практике целесообразно ограничить только сортировкой больных на догоспитальном этапе или при поступлении больного. При постановке точного диагноза или же дифференциального диагноза между ИМ и НС, проведении стратификации риска могут быть использованы только строго количественные методы, реализуемые на «больших» иммунохимических или специализированных анализаторах.

Значение Тн в первичном отборе больных с синдромом загрудинных болей

Среди больных, поступающих в отделение неотложной помощи больниц и госпиталей с болевым синдромом в области груди, только у 15–25% при последующем обследовании обнаруживается ОКС. Поэтому одна из центральных задач этих отделений — отбор больных с ОКС среди остальных пациентов с заболеваниями не кардиологического характера. Как показывает опыт ряда клиник Европы и США, вследствие неточного первичного диагноза часть этих пациентов без ОКС подвергается интенсивному и достаточно дорогостоящему лечению. Поэтому измерение концентрации Тн у этих больных на ранних этапах госпитализации позволяет оптимизировать процедуру отбора больных с ОКС.

Стратификация риска и прогноз у больных с ОКС: роль тропонинов

Больные с ОКС, поступающие в отделения неотложной кардиологии, представляют собой весьма неоднородную группу как по клинической картине и различным функциональным показателям, так и по степени увеличения концентрации Тн в сыворотке крови. Было установлено, что определяемый в течение 3–18 ч после ангинозного приступа уровень Тн связан с прогнозом развития тяжелых кардиальных осложнений в ближайший и отдаленный периоды заболевания. В соответствии со степенью возрастания концентрации Тн можно выделить две основные группы: высокого коронарного риска и низкого коронарного риска.

Особый интерес представляет установление уровня Тн у больных ОКС без элевации сегмента ST. Еще в ранних работах было показано, что среди этой категории пациентов выявляется группа риска с приблизительно такой же частотой тяжелых кардиальных осложнений (внезапная смерть, повторный ИМ), как и у больных с типичным ИМ (с подъемом сегмента ST). В последующих исследованиях, относящихся к «тропониновой эре», повышенный уровень этих миокардиальных маркеров был обнаружен более чем у половины пациентов с ОКС без подъема сегмента ST. Причем у 1/3 больных Тн был единственным кардиальным маркером, уровень которого превышал границу «нормальных значений». Таким образом, исследования Тн показали, что у части больных ОКС без элевации сегмента ST имеет место развитие некротических повреждений сердечной мышцы ишемического генеза, т. е. истинный ИМ. Также было достоверно установлено, что у этой категории Тн-позитивных больных риск развития тяжелых кардиальных осложнений значительно выше, чем у Тн-негативных пациентов, а внутри группы Тн-позитивных пациентов он зависит от уровня концентрации Тн.

После введения новых «Рекомендаций» (2000) можно было постулировать возрастание частоты ИМ в различных популяциях населения и, одновременно, снижение показателей летальности от этого заболевания. Такие статистические данные в последнее время были представлены Британским кардиологическим обществом и рядом других медицинских организаций Европы и США (2001–2004).

Таким образом, можно констатировать, что использование информативных, специфичных и строго количественных показателей, каковыми являются такие миокардиальные маркеры, как Тн, значительно уменьшило элемент субъективизма в постановке диагноза ОКС и тем самым позволило рационализировать ведение пациентов в остром и отдаленном периодах заболевания. Представляется, что это особо актуально для отечественной кардиологии, в которой до сих пор традиционно сохраняется примат электрокардиографических исследований в диагностике ОКС, ИМ и НС.

Литература
  1. Myocardial Infarction Redefined — A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction (The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee) — J/ of Am/ College of Cardiology. 2000; v. 36, № 3.
  2. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force on the European Society of Cardiology. — Eur. Heart J. 2000; 21 : 1406–1432.
  3. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina and non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC. 2000; 36 : 970–1062.

Д. Б. Сапрыгин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Российская Ассоциация медицинской лабораторной диагностики, Москва

Тропонин-I, высокочувствительный (Troponin-I, high sensitivity, hs-TnI)

Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs.

Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин)

Тропонины – небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, cTn-I и cTn-T, обнаруживаемые в сердечной мышце, структурно отличаются от cTn-I и cTn-T скелетных мышц, поэтому их кардиоспецифичные формы можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Разница концентраций в клетках миокарда и плазме крови для тропонина намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает его высокочувствительным маркером поражения миокарда. Около 5% тропонина внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, это объясняет раннее повышение его уровня в плазме крови после повреждения сердечной мышцы, что возможно уже через 1-3 часа, а через 6 часов концентрация тропонина увеличивается у 95% пациентов. Основное количество тропонина в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки высвобождается на более поздней стадии, соответствующей деградации миофибрилл при необратимом поражении клеток, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1-2 недель после повреждения миокарда. Период повышенного выделения тропонина, таким образом, перекрывает «диагностические окна» как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ.

Рис. 1. Иллюстрация ранней кинетики тропонина у пациентов после острого повреждения миокарда, включая острый инфаркт миокарда (две фазы повышения связаны с выходом разных фракций тропонина). Характерное отличие хронического повреждения миокарда – отсутствие динамики.

Термин «высокочувствительный» применительно к тропонину не подразумевает определение его особой формы, а относится к аналитическим характеристикам современных высокочувствительных тест-систем определения сердечного тропонина, которые, в отличие от прежних, позволяют с достаточной точностью количественно измерить даже крайне низкий уровень тропонина в сыворотке крови большей части здоровых людей, аналитическая вариация в диапазоне верхней границы нормы при этом не превышает 10%. В качестве верхней границы референсных значений высокочувствительного тропонина используется 99-й перцентиль распределения его значений у практически здоровых лиц, раздельный для мужчин и женщин. Использование таких методов существенно повысило клиническую чувствительность теста.

С какой целью определяют уровень Тропонина-I в крови

Ведущим симптомом у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), является боль в грудной клетке. Для постановки диагноза острого инфаркта миокарда необходимо подтверждение наличия острого повреждения миокарда (характерная динамика уровня тропонина с ростом и/или падением, результат выходит за верхнюю границу нормы хотя бы в одном измерении) в сочетании с клиническим доказательством ишемии миокарда (к инструментальным методам обследования относятся ЭКГ, ЭхоКГ, ангиография и др.).

Рис. 2. Интерпретация показателей тропонина при повреждении миокарда при наличии или отсутствии симптомов ишемии и динамики тропонина.

  1. Пациенты с острой болью в грудной клетке и стойким подъемом сегмента ST. Это состояние, определяемое как ОКС с подъемом сегмента SТ, обычно отражает острую полную коронарную окклюзию. У большинства пациентов оно в итоге развивается в инфаркт миокарда с подъемом ST.

Более подробно, в т. ч. метод-специфичные пороги алгоритмов при использовании высокочувствительного тропонина I (вч-ТпI) технологии Architect, см. в разделе Интерпретация.

Алгоритмы должны быть использованы совместно с клинической оценкой ЭКГ в 12 отведениях и повторного анализа крови в случае сохраняющейся или рецидивирующей боли в грудной клетке. Исследование тропонина целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъем уровня тропонина I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания).

Повышение уровня тропонина, являющееся свидетельством повреждения сердечной мышцы, не является специфичным только для острой ишемии миокарда с развитием инфаркта миокарда.

Увеличение уровня тропонина возможно при других патологиях (в т. ч. при сепсисе, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, легочной эмболии, миокардитах, контузии миокарда, тяжелой почечной недостаточности, структурных аномалиях сердца, аномальных нагрузках и пр.), что подчеркивает важность серийного тестирования тропонина и оценки результатов обследования в соответствующем клиническом контексте.

Увеличенный уровень тропонина, наблюдаемый у значимой части пациентов отделений неотложной терапии, находящихся в критических состояниях (включая кардиальные и некардиальные причины, помимо острого инфаркта миокарда), обычно ассоциирован с более неблагоприятным прогнозом и длительностью пребывания, требует комплексной клинической и инструментальной оценки и повышенного контроля за состоянием больного.

Исследование тропонина рекомендовано в числе лабораторных тестов для диагностики и оценки степени тяжести осложнений COVID-19 (повышение тропонина часто коррелирует с неблагоприятным прогнозом).

Внедрение высокочувствительных методов тестирования тропонина позволило исследовать потенциальную роль этого кардиоспецифичного маркера в дополнительном уточнении кардиориска у стабильных амбулаторных пациентов, в дополнение к учету стандартных факторов. Показано, что относительно более высокие значения кардиоспецифичного тропонина, даже в границах референсных значений, потенциально могут использоваться в качестве вспомогательного фактора в стратификации кардиорисков.

Тропонин Т

Комплекс тропонина входит в состав сократительной системы мышечной клетки. Он образован тремя белками: тропонином Т, образующим связь с тропомиозином, тропонином I, который может ингибировать АТФ-азную активность, и тропонином С, обладающим значительным сродством к Са2+. Содержание тропонина Т в миокардиоцитах примерно в 2 раза превышает уровень тропонина I. Около 93% тропонина Т содержится в сократительном аппарате миоцитов; эта фракция может быть предшественником для синтеза тропонинового комплекса и 7% – в цитолизе. Тропонин Т из сердечной мышцы по аминокислотному составу и иммунным свойствам отличается от тропонина Т других мышц.

В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Кинетика тропонина Т при инфаркте миокарда отличается от кинетики других ферментов. В первый день повышения тропонина Т зависит от кровотока в зоне инфаркта. При инфаркте миокарда тропонин Т повышается в крови уже через 3-4 часа после начала болевого приступа, пик его концентрации приходится на 3-4 сутки, в течении 5-7 дней наблюдается плато, затем уровень тропонина Т постепенно снижается, однако остается повышенным до 10-20-го дня. При успешно выполненном тромболизисе выявляется два пика: первый – через 14 часов после возникновения ИМ, его величина значительно выше уровня второго пика, который соответствует 4-му дню острого инфаркта миокарда. Быстрое выявление повышения тропонина Т в сыворотке наблюдается у больных с ранней реканализацией окклюзированной артерии за счет фибринолиза, т.е. концентрация тропонина Т в крови в первый день инфаркта миокарда зависит от длительности окклюзии; чем скорее сосуд «открывается», тем сильнее будет выражено повышение тропонина Т. Возрастание концентрации тропонина Т (второй пик) говорит о прогрессивной протеолитической деградации контрактильного аппарата и соответственно о необратимом некрозе миокарда. При длительной окклюзии высокий уровень тропонина Т в крови, наблюдаемый в течении 10 дней, объясняется продленным его выходом из зоны инфаркта (период полураспада тропонина Т составляет 12 мин.)

При неосложненном течении инфаркта миокарда концентрация тропонина Т снижается уже к 5-6-му дню, а к 7-му дню повышенные значения тропонина Т выявляются у 60% больных.

Специфичность методов определения тропонина Т в крови при инфаркте миокарда составляет 90-100% и превосходит специфичность для креатинкиназы, лактатдегидрогеназыи миоглобина. В первые 2 часа от начала болевого приступа чувствительность методов определения тропонина Т составляет 33%, через 4 часа – 50%, после 10 часов – 100%, на 7-й день – 84%.

Концентрация тропонина Т увеличивается после начала инфаркта миокарда значительно больше, чем креатинкиназы и лактатдегидрогеназы. У некоторых пациентов с успешной реканализацией концентрация тропонина Т может увеличиваться более чем в 300 раз. Концентрация тропонина Т в крови зависит от размера очага инфаркта миокарда. При крупноочаговом или трансмуральном инфаркте миокарда после тромболизиса уровень тропонина Т может повышаться максимально в 400 раз, а у больных с инфарктом миокарда без зубца Q – только в 37 раз. «Диагностическое окно» (время выявления повышения фермента или белка при патологических изменениях) для тропонина Т увеличивается в 4 раза по сравнению с креатинкиназой и в 2 раза по сравнению с лактатдегидрогеназой. Интервал абсолютной диагностической чувствительности при остром инфаркте миокарда для тропонина Т составляет 125-129 часов. Для креатинкиназы и лактатдегидрогеназы – 22 и 70 часов соответственно.

Уровень тропонина Т в крови может быть использован для оценки величины некроза миокарда. Его пиковый уровень строго обратно пропорционален индексу подвижности стенки, фракции выброса левого желудочка, измеренным с помощью двухмерной эхокардиографии и контрастной вентрикулографии.

Повышение тропонина Т выявляется у 40% больных с нестабильной стенокардией. Его уровень повышается только у больных с нестабильной стенокардией III класса по E. Braunwald, причем это повышение происходит в пределах 0,55-3,1 нг/мл и может быть кратковременным или длительным. Наиболее часто содержание тропонина Т повышается у больных с изменениями конечной части желудочного комплекса на ЭКГ, особенно преходящими изменениями сегмента ST, которые являются предвесниками неблагоприятного исхода у больных с нестабильной стенокардией. Стабильно повышенные значения тропонина Т у больных с нестабильной стенокардией свидетельствует о том, что у больного имели место микроинфаркты.

Концентрация тропонина Т в сыворотке крови в первый день после появления болей четко зависит от кровотока в зоне инфаркта. Это раннее вымывание тропонина Т обычно прекращается через 32 часа после начала болей. Зависимость его выхода из очага повреждения миокарда от перфузии может быть довольно четко определена по отношению максимальной концентрации тропонина Т в сыворотке в первый день инфаркта миокарда к его концентрации через 72 часа. Это отношение не зависит от величины инфаркта и позволяет всех больных, у которых успешная реканализация произошла менее чем за 6 часов от начала болей, расценивать как больных с успешной реперфузией. Вместо измерения индивидуального максимума повышения тропонина Т в первые сутки инфаркта миокарда можно условно принять за максимум повышения его уровня чрез 14 часов с начала болей. Если отношение концентрации тропонина Т через 14 часов его концентрации через 32 часа после начала болей больше 1, это является достоверным доказательством того, что ранняя реканализация окклюзированной артерии произошла успешно.

Отношение концентрации тропонина Т через 14 часов после болевого приступа к его концентрации через 32 часа является надежным индикатором успешной тромболитической терапии. При эффективной тромболитической терапии это отношение больше 1.

Почему важно делать Тропонина Т?

В настоящее время надежным показателем результатов тромболитической терапии является коронарная ангиография. Но этот метод инвазивный, дорогой, выполняется не во всех клиниках и связан со значительной долей риска для пациента. Метод позволяет исследовать только крупные сосуды. Кинетика тропонина Т дает возможность исследовать капиллярное кровообращение сердечной мышцы. Поэтому исследование тропонина Т может служить дополнительным тестом к ангиографии при оценке результатов тромболитической терапии.

При каких заболеваниях делается Тропонин Т?

1.Острый инфаркт миокарда. Тропонин Т ранний маркер острого инфаркта миокарда, особенно когда есть причины к неспецифическому повышению КК и КК-МВ;

2.Подострый ИМ. Тропонин Т – идеальный поздний маркер для диагностики подострого инфаркта миокарда у пациентов, которые только что поступили в клинику в поздней стадии инфаркта, с нехарактерными симптомами и уже нормализованными показателями креатинкиназы и креатинкиназыК-МВ;

3.Диагностика микроинфаркта и исключение некроза миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией;

4.Мониторинг результатов тромболитической терапии. Определение соотношения концентрации тропонина Т в сыворотке через 14 и 32 часов после появления болей;

5.Неинвазивное определение величины инфаркта;

6.«Немой» инфаркт миокарда перед хирургическим вмешательством. Инфаркт миокарда вокруг операционной раны при операции на сердце.Выделение групп высокого коронарного риска среди больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST;

7.Выделение больных, получающих наибольший эффект от низкомолекулярных гепаринов.

Как проходит Тропонин Т?

Используется метод отражательной фотометрии.

Как подготовиться к сдаче Тропонина Т?

Подготовки не требуется.

При назначении исследования тропонинов у больных инфарктом миокарда следует придерживаться следующего стандартного подхода для взятия крови на исследования:

В настоящее время разработаны и доступны методы быстрого, непосредственно «у постели больного» определения диагностических концентраций тропонинов с помощью тест-систем. В специально организованных исследованиях показана сопоставимая с методами количественного биохимического определения чувствительность используемых тест-систем для экспресс-обнаружения тропонинов. В ряде работ, опиравшихся на использование этих методов, показана их существенная диагностическая ценность в догоспитальной диагностике острого коронарного синдрома. Отрицательный результат тропонинового теста у больных с болевым синдромом в области сердца позволяет с высокой степенью вероятности исключить лиц с высоким риском последующих коронарных осложнений.

Материал для сдачи Тропонина Т

Цельная кровь с гепарином.

Срок выполнения Тропонина Т

Повышения нормы наблюдаются при следующих заболеваниях Тропонина Т

Уровень тропонина Т в сыворотке повышается у больных после операций на сердце. При пересадке сердца концентрация тропонина Т увеличивается до 3-5 нг/мл, причем повышенные его значения могут сохраняться 70-90 дней.

Некоронарогенные заболевания сердечной мышцы (миокардиты, травма сердца) также могут сопровождаться повышением уровня тропонина Т в крови, однако динамика изменения, характерная для инфаркта миокарда, отсутствует.

Повышение его уровня возможно при острой алкогольной интоксикации, но при хронической интоксикации этого не наблюдается.

Слегка повышенные величины тропонина Т в сыворотке могут обнаруживаться у 15% пациентов с выраженным повреждением скелетных мышц, в то время как креатинкиназа-МВнарастает у 50% таких больных, поэтому тропонин Т можно рассматривать как высокоспецифический маркер инфаркта миокарда даже на фоне повреждения скелетной мускулатуры.

Ссылка на основную публикацию