Поражение почек при сахарном диабете: чем это опасно, причины и лечение

Поражение почек при сахарном диабете: чем это опасно, причины и лечение

Наряду с поражением капилляров сетчатки при диабете очень часто вовлекаются в процесс мелкие сосуды почек. Поражения сосудов почек при диабете было впервые описано Kimmelsliel и Wilson в 1936 г. Они описали наличие гиалиноподобных глыбок внутри капилляров почечных клубочков и предложили назвать этот процесс интракапиллярным гломерулосклерозом. Однако за последнее время выяснилось, что эти изменения происходят в самих эндотелиальных клетках капилляров клубочков.

Исследования, проведенные с помощью электронного микроскопа, позволили сделать заключение, что основные изменения касаются утолщения основной (базальной) мембраны. Основная мембрана капилляров была выявлена при электронной микроскопии; она представляет собой очень тоненькую, не видимую в простом микроскопе в норме аморфную подкладку, расположенную снаружи от клеточной мембраны, которая при диабете настолько утолщается, что становится видимой даже при простой микроскопии (Rinchart, 1955).
Утолщение мембраны носит неравномерный характер в виде глыбок. Эндотелиальные клетки смещаются и суживают просвет капилляров (Irvin, 1956; Kimmelstiel, 1966).

Второй характерной особенностью поражения сосудов почек при диабете является отложение гиалиноподобных масс между эндотелиальными клетками (Farguhar, Hopper, Moon, 1959; Zacks, 1964). Найденные сосудистые изменения при биопсии почек у больных диабетом, по наблюдениям многих авторов, отличаются от сосудистых поражений при гломерулонефрите. При диабете в сосудах почек преобладает отложение гиалина и менее выражен пролиферативный процесс со стороны сосудистого эндотелия, более выражены экссудативные изменения и отложения фибриноида в петлях клубочков, бауменовой капсуле, а также между эндотелием капилляров и основной (базальной) мембраной.

Гиалиновые отложения в сосудистой стенке дают PAS-позитивную реакцию, они ацидофильны и аргирофильны. Так же, как и многим другим современным авторам, Farguhar и соавторам не удалось обнаружить гиалиновых масс в просвете капилляров, поэтому название «интракапиллярный гломерулосклероз» действительно можно считать не соответствующим сущности патологического процесса. Многие исследователи высказывают предположение, что гиалин вырабатывается эндотелиальными клетками.

Основное патологическое проявление поражения стенки капилляров при диабете — утолщение базальной мембраны, по мнению Zacks (1964), имеет весьма существенное значение в прогрессирующем развитии недостаточности функции почек, так как эта мембрана играет ведущую роль в процессе почечной фильтрации.

почки при сахарном диабете

Другим характерным патологическим процессом, наблюдаемым при диабетической микроангиопатии, является отложение гиалиноподобных веществ под эндотелием мелких сосудов и капилляров. Откладывающиеся в стенках сосудов вещества представляют собой сложные соединения из группы мукополисахаридов. Вопрос о происхождении этих веществ остается пока еще не ясным.

Berkman и Rifkin (1953) считали, что эти вещества проникают в сосудистую стенку из плазмы крови, так как уровень глюкопротеидов в крови больных диабетом с сосудистыми поражениями значительно выше нормы. Однако вопрос о первичной патогенетической роли этих изменений остается открытым, и ряд авторов считает, что эти осложнения являются скорее следствием первичных дегенеративных изменений стенок крупных сосудов, что вызывает поступление глюкопротеидов в кровь, откуда уже вторично они проникают в стенки капилляров и артериол, где и откладываются в виде гиалиноподобных масс.

Изучая уровень глюкопротеидов у больных диабетом с выраженными сосудистыми нарушениями и без таковых, Frey с соавторами (1959) пришел к заключению об отсутствии соответствия между уровнем глюкопротеидов и выраженностью капиллярных расстройств. Уровень глюкопротеидов повышается, по данным Frey, у больных диабетом, имеющих выраженные симптомы атеросклероза сосудов, что наблюдается и у не диабетиков.

В результате сосудистых поражений и развивающихся при этом нарушений кровообращения в далеко зашедших случаях могут наблюдаться участки некрозов преимущественно в мозговом слое почек (Еllinger, 1963).

До последнего времени среди клиницистов доминировало мнение о том, что сосудистые поражения, приводящие к гломерулосклерозу, наблюдаются преимущественно при длительно протекающем диабете (15—20-летней давности) и при неадекватном лечении (Marble, 1952; Wilson, 1951). Многие авторы считали, что эти сосудистые изменения неизбежны при длительном течении и неадекватном лечении диабета. Wilson (1951) утверждает, что при правильном и систематическом лечении сосудистые изменения не развиваются даже при многолетнем течении диабета.

За последнее время стали появляться наблюдения, описывающие типичные проявления микроангиопатий в ранних стадиях диабета и даже в предиабетическом состоянии или при латентно протекающем сахарном диабете (Marble, 1965).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СД: ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Для цитирования: Шестакова М.В. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СД: ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. РМЖ. 1998;12:9.

Диабетическая нефропатия – грозное осложнение сахарного диабета. Современные методы лечения и профилактики позволяют надолго отсрочить развитие терминальной стадии почечной недостаточности и тем самым продлить жизнь больных.

Diabetic nephropathy is a menacing complication of diabetes mellitus. Currently available methods of treatment and prevention will retard the development of end-stage renal failure for long and thus prolong the patients’ life.

Читайте также:
Уколы Мидокалм - от чего помогают, показания к применению

Н аибольшую угрозу для жизни больных сахарным диабетом (СД) представляет диабетическое поражение почек, которое развивается уже через 10 – 15 лет от начала заболевания и чрезвычайно быстро приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Смерть от терминальной почечной недостаточности (уремии) наступает у каждого второго больного инсулинзависимым (I тип) СД и каждого четвертого-пятого больного инсулиннезависимым (II тип) СД [1]. Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками. На этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным, поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии (ДН) и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.
До последнего времени лечение ДН в нашей стране сводилось, как правило, к назначению симптоматической терапии (антигипертензивной, дезинтоксикационной и др.). Отсутствие достаточных знаний о механизмах развития ДН не позволяло своевременно диагностировать это осложнение СД и назначать адекватную патогенетическую терапию.

Патогенез ДН

За последние 10 – 15 лет было проведено большое количество экспериментальных и клинических исследований, посвященных изучению механизмов развития ДН. В настоящее время в мире наиболее доказанной и обоснованной считается гемодинамическая теория развития ДН, выдвинутая T.Hostetter и B.Brenner в 1982 г. [2]. Согласно этой теории основным инициирующим фактором в развитии ДН является внутриклубочковая гипертензия, т.е. высокое гидростатическое давление, возникающее внутри капилляров клубочков. Клиническим (лабораторным) проявлением внутриклубочковой гипертензии может служить гиперфильтрация, т.е. высокая скорость клубочковой фильтрации (более 140-150 мл/мин). При этом белок в моче рутинными методами не выявляется, и складывается ложное впечатление о благополучии. Однако длительное воздействие гидравлического пресса внутри капилляров клубочков, оказывая мощное механическое давление на все структуры почек, в конечном итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Вследствие этого белок начинает проникать в мочу, и появляется вначале селективная альбуминурия (так называемая “микроальбуминурия”), затем – неселективная протеинурия. Кроме того, проникающие через почечный фильтр белки и липиды откладываются в межкапиллярном пространстве (в мезангиуме клубочков), стимулируя склероз почечной ткани. C течением времени этот процесс приводит к полной окклюзии клубочков почек и нарушению процесса фильтрации мочи. Поэтому постепенно гиперфильтрация, обнаруживаемая на ранних стадиях ДН, при появлении протеинурии начинает снижаться и на выраженных стадиях ДН сменяется гипофильтрацией. Снижение клубочковой фильтрации неизбежно сопровождается нарастанием азотемии (креатинина и мочевины сыворотки крови) и появлением симптомов уремической интоксикации.
Перечисленный “каскад” патофизиологических явлений в почках при СД – внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, микроальбуминурия и другие нарушения – обусловлен прежде всего длительным воздействием гипергликемии. Доказано, что именно гипергликемия является пусковым фактором, инициирующим функциональные нарушения почек и структурные изменения почечной ткани на ранних стадиях ДН [3]. По мере прогрессирования ДН – при появлении неселективной протеинурии – патологический процесс в почках уже теряет свою первоначальную зависимость от вызвавшей его гипергликемии, в связи с чем на этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена уже не способна остановить или существенно затормозить быстрое прогрессирование ДН. С момента появления протеинурии скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться на 1 мл/мин в месяц (или около 10 мл/мин в год), что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 7 – 10 лет с момента выявления стойкой протеинурии .

Стадии развития ДН и их диагностика

В развитии ДН можно выделить несколько стадий: доклиническую (т. е. до появления белка в моче) и клиническую. Доклиническая стадия характеризуется развитием гиперфильтрации и микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут). Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии : тест-полоски для мочи “Micral-Test” фирмы “Boehringer Mannheim” (Австрия), абсорбирующие таблетки “Micro-Bumintest” фирмы “Bаyer” (Германия) и др. Используя эти методы, можно быстро (в течение 5 мин) с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина. Клиническая стадия сопровождается появлением протеинурии, развитием артериальной гипертонии, нередко – отечного синдрома, быстрым снижением фильтрационной функции почек, особенно при отсутствии адекватного контроля за уровнем артериального давления.
Только доклиническая стадия ДН является обратимой при своевременном начале патогенетической терапии этого осложнения. Только на этой, самой ранней стадии ДН, можно затормозить или предотвратить дальнейшее прогрессирование патологии почек при СД .

Профилактика ДН

Начинать профилактику развития ДН необходимо с первых же дней установления диагноза СД. Профилактические мероприятия на ранних стадиях СД заключаются в самой тщательной коррекции метаболических нарушений. Оптимальным уровнем компенсации углеводных нарушений при СД, позволяющим предотвратить развитие ДН, считают поддержание гликемии натощак на уровне не более 7 ммоль/л, после еды – не более 10 ммоль/л, гликозилированного гемоглобина (Нbа1с) – не более 7% (при норме до 6,5%). Профилактическая роль хорошей компенсации СД в отношении поражения почек была продемонстрирована в 9-летнем исследовании (DCCT), проведенном в США в период с 1985 по 1993 г. [4]. В этом исследовании было показано, что у больных, находящихся на режиме интенсивной инсулинотерапии, у которых была достигнута оптимальная компенсация метаболических нарушений (уровень НbА1с в среднем не превышал 7,2%), частота развития ДН была в 2 – 2,5 раза ниже, чем у больных с плохо компенсированным СД, получавших традиционную инсулинотерапию.

Читайте также:
Чем мазать экзему на ногах: обзор кремов и мазей. Мази и крема от экземы

Активное специфическое лечение ДН необходимо начинать при выявлении стойкой микроальбуминурии. Основными принципами лечения ДН на этой стадии остаются оптимальная компенсация метаболических нарушений (включая коррекцию дислипидемии), а также устранение внутрипочечной и системной гипертензии. Среди медикаментозных препаратов предпочтение отдается ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента – АКФ (см. следующий раздел).
Появление протеинурии, как правило, сопровождается развитием артериальной гипертонии и гиперлипидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов. На этой стадии основными принципами лечения ДН являются:
– низкобелковая и бессолевая диета – ограничение потребления животного белка до 0,6 – 0,7 г на 1 кг массы тела в сутки и ограничение соли до 3 – 5 г/сутки;
– нормализация артериального давления (так же, как и на стадии микроальбуминурии, предпочтение отдатся инигбиторам АКФ). Могут применяться и другие антигипертензивные препараты (см. следующий раздел);
– коррекция гиперлипидемии – соблюдение гиполипидемической диеты; при уровне общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л) и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7 ммоль/л) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови (в частности, статинов).
Дальнейшее прогрессирование ДН приводит к постепенному нарушению фильтрационной функции почек, т.е. к развитию хронической почечной недостаточности, проявляющейся нарастанием азотемии (повышением уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови), более тяжелому течению артериальной гипертензии. На этой стадии проводится лишь симптоматическая терапия, направленная на поддержание удовлетворительной компенсации метаболических нарушений, устранение симптомов азотистой интоксикации, коррекцию артериальной гипертензии, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, коррекцию почечной анемии.
Тактика лечения больных СД, имеющих ДН на стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л, или 2,2 мг%), обязательно должна определяться совместно с нефрологом для решения вопроса о возможности консервативного лечения таких больных, а также о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическим (трансплантация почки) методам лечения.

Ингибиторы АКФ при ДН

В настоящее время единственной группой препаратов, обладающих выраженным нефропротективным эффектом при СД, являются ингибиторы АКФ. Эти препараты блокируют образование сосудосуживающего ангиотензина II и тем самым устраняют патологическое воздействие этого фактора на почки, заключающееся в спазме почечных сосудов, активации склеротических процессов в почечной ткани, повышении проницаемости почечного фильтра для белков. Следовательно, блокада действия ангиотензина II с помощью ингибиторов АКФ позволяет сохранить нормальную структуру почечной ткани и предупредить прогрессирование диабетического гломерулосклероза. Кроме того, ингибиторы АКФ дают мощный антигипертензивный эффект, что дополняет их нефропротективное действие при СД.
Современные препараты, относящиеся к группе ингибиторов АКФ, и схемы их применения представлены в таблице.
Назначать ингибиторы АКФ с целью профилактики прогрессирования ДН следует достаточно рано (на стадии микроальбуминурии). Наличие стойкой микроальбуминурии является прямым показанием к назначению ингибиторов АКФ даже при нормальном уровне системного артериального давления. Имеются данные, что в небольших дозах эти препапараты не дают гипотензивного эффекта и в то же время значимо уменьшают альбуминурию, прпепятствуя прогрессированию патологии почек [5, 6]. При развитии артериальной гипертензии на выраженных стадиях ДН ингибиторы АКФ назначают в больших (гипотензивных) дозах до достижения и поддержания нормального уровня артериального давления. Однако необходимо учитывать, что гипотензивный и антипротеинурический эффект ингибиторов АКФ проявляется только при обязательном ограничении потребления соли с пищей (не более 5 г/сутки). В противном случае несмотря на применение препаратов в больших дозах протеинурия может нарастать, в связи с чем складывается ложное впечатление о неэффективности лечения.
В случае развития стойкой трудно корригируемой гипертензии, которая не поддается монотерапии ингибиторами АКФ, хорошего гипотензивного эффекта можно достичь в результате сочетанного применения ингибиторов АКФ с петлевыми диуретиками, антагонистами кальция или селективными b- блокаторами.
Важным показателем, характеризующим эффективность того или иного препарата в отношении лечения ДН, является скорость прогрессирования поражения почек, т.е. скорость снижения фильтрационной функции почек с течением времени на фоне лечения. Оказалось, что если темп снижения скорости клубочковой фильтрации у больных с ДН без гипотензивной терапии составляет 10 – 14 мл/мин в год, то при лечении b- блокаторами и диуретиками темп снижения этого показателя при ДН замедляется до 5 – 6 мл/мин в год, а при использовании ингибиторов АКФ – до 2,5 – 3,0 мл/мин в год. Таким образом, скорость прогрессирования ДН снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии ( b- блокаторов и диуретиков) и в 5 – 6 раз при лечении ингибиторами АКФ.

Читайте также:
Первая помощь при ударе током: что делать нужно, и чего – категорически нельзя?

Новые подходы к лечению ДН

По мере углубления наших знаний о патогенезе ДН ведутся поиски новых возможных путей профилактики и лечения этого осложнения СД. Наиболее перспективным является применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальных мембран капилляров клубочков почек. Одним из биохимических изменений почечных мембран, возникающих вследствие длительного воздействия гипергликемии, является снижение синтеза гликозаминогликанов (а именно – гепарансульфата), обеспечивающих селективную проницаемость клубочкового фильтра для белков. Утрата этих соединений сопровождается развитием неселективной протеинурии. В настоящее время апробирован и разрешен к применению в клинической практике препарат из группы гликозаминогликанов сулодексид, представляющий собой низкомолекулярный гепарин. Этот препарат, не влияя на свертывающую систему крови, способен повышать содержание гепарансульфата в мембранах клубочков, восстанавливать селективную проницаемость почечного фильтра и предотвращать развитие склеротических процессов в ткани почек. Максимальная эффективность этого препарата отмечается при его раннем применении – на стадии микроальбуминурии. Максимальная терапевтическая активность наблюдается при сочетанном применении препаратов из группы ингибиторов АКФ и гликозаминогликанов, поскольку каждый из этих препаратов, воздействуя на различные патогенетические механизмы развития ДН, дополняет и усиливает нефропротективный эффект.
Таким образом, поражение почек при СД – прогнозируемое и ожидаемое осложнение, развивающееся при неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. В то же время это осложнение не фатально, а предотвратимо при условии своевременного начала профилактических и лечебных мероприятий. Поэтому черзвычайно важно, чтобы все специалисты, занимающиеся проблемами СД, проводили активную политику профилактики развития и прогрессирования ДН, которая должна базироваться на :
– максимально ранней диагностике нефропатии при СД (необходимо внедрение метода исследования микроальбуминурии);
– поддержании идеальной или оптимальной компенсации СД;
– раннем применении патогенетической терапии ингибиторами АКФ (начиная со стадии микроальбуминурии);
– своевременной и стойкой коррекции артериального давления.
Все указанные методы позволяют предотвратить или надолго отсрочить развитие терминальной стадии ДН и существенно продлить жизнь больных.

1. Friedman EA. Diabetic renal disease. In: Diabetic mellitus. Theory and practice. – 4-th Ed. Eds. by H.Rifkin, D.Porte, Elsevier 1990;684–709.
2. Hostetter TH, Rennke HG, Brenner BM. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies. Am J Med 1982;72:375–80.
3. Sensi M, Pricci F, Andreani D, Di Mario U. Advanced nonenzymatic glycation endp-roducts (AGE): their revelance to diabetic complications. Diabetes Res 1991;16:1–9.
4. The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). N Engl J Med 1993;329:683–9.
5. Шестакова М.В., Шереметьева О.В., Дедов И.И. Использование ренитека (ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента) в лечении и профилактике ДН. // Клин. мед. – 1995. – № 3. – С. 96–99.
6. Wiegmann TB, Herrow KG, Chonko AM, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on renal function and albuminuria in normotensive type I diabetic patients. Diabetes 1992;41:62–7 .

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поражение почек при сахарном диабете: профилактика и лечение

Предполагается, что большинство хронических (поздних) осложнений диабета – болезни почек, глаз и нервной системы – обусловлены повышенным на протяжении многих лет уровнем глюкозы в крови. В случае сердечных заболеваний большая концентрация глюкозы в крови может усугубить или осложнить болезнь, но не бывает ее непосредственной причиной. Многие хронические (поздние) осложнения диабета развиваются в течение пяти—десяти лет и более с момента установления основного диагноза. Однако учтите, что диабет 2 типа зачастую диагностируется спустя несколько лет после его фактического начала.

В некоторых случаях именно хроническое (позднее) осложнение диабета, а не повышенный уровень глюкозы в крови, наводит врача на мысль о наличии диабета 2 типа. Поэтому даже тем больным, которым диагноз был установлен недавно, необходимо тщательное обследование ввиду того, что их диабет может иметь долгую историю.

Заболевания почек при сахарном диабете

Благодаря почкам организм освобождается от вредных химических элементов и соединений, которые вырабатываются во время нормального обмена веществ. Этот орган – своего рода фильтр, который очищает кровь, а “отходы” выводит в мочу, и затем они удаляются из организма. Почки также регулируют водно-солевой баланс человеческого организма. При заболевании почек (нефропатии) приходится прибегать к диализу – процедуре, очищающей кровь и регулирующей водно-солевой баланс. Другой выход в такой ситуации – пересадка донорской почки, это более предпочтительный вариант.

Читайте также:
Папиллома потемнела: причины, опасно ли это и что делать

Сегодня как минимум половина пациентов, нуждающихся в длительном диализе, – диабетики. К счастью, процент аких больных уменьшается, поскольку все больше больных диабетом стремятся контролировать уровень глюкозы в крови. У больных диабетом 2 типа заболевания почек возникают в 5% случаев, а у больных диабетом 1 типа – в 30% случаев. Однако абсолютное количество диабетиков, страдающих заболеваниями почек, в этих двух группах почти одинаковое, поскольку диабет 2 типа распространен в десять раз шире, чем диабет 1 типа.

Влияние диабета на почки

В каждой почке есть сотни тысяч так называемых клубочков, ответственных за процесс очищения крови. Кровь проходит через крохотные капилляры клубочков, вступающих в контакт с канальцами, по которым движется очищенная кровь. По мере того, как очищенная кровь проходит через канальцы, большая часть жидкости и нормальных компонентов крови всасывается обратно и возвращается обратно в организм. А отходы вместе с небольшим количеством жидкости попадают из почек в мочеточник, потом в мочевой пузырь, оттуда выходят наружу через мочеиспускательный канал.

В начале заболевания диабетом почки функционируют не то что нормально, а даже избыточно, потому что через них проходит большое количество глюкозы, которая тянет за собой много жидкости и вызывает повышение давления внутри каждого клубочка. Такое ускоренное прохождение крови через почки называется повышенной скоростью клубочковой фильтрации.

На раннем этапе развития диабета мембрана, окружающая клубочки, – клубочковая базальная мембрана – утолщается, как и другие прилегающие к ней ткани. Эти расширяющиеся мембраны и ткани постепенно вытесняют капилляры внутри клубочков, вот почему последние больше не могут очищать достаточный объем крови. К счастью, в человеческом организме имеется резерв клубочков, поэтому, даже если одна почка выходит из строя, процесс очистки крови продолжается.

Но если заболевание почек не лечить на протяжении 15 лет и дольше, в крови появляются признаки начала почечной недостаточности, которая чревата возникновением уремии – хронического самоотравления организма, обусловленного почечной недостаточностью. Уремия характеризуется накоплением в крови токсических продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ее проявления: вялость, головная боль, рвота, понос, кожный зуд, судороги, кома и др. В случае отсутствия лечебных мероприятий в течение 20 лет почки могут совсем отказать.

Не все больные диабетом одинаково подвержены развитию болезни почек и почечной недостаточности. Группу высокого риска составляют больные с повышенным кровяным давлением, однако нефропатия развивается только у половины пациентов-гипертоников, страдающих к тому же диабетом.

Ранние симптомы заболевания почек

Самый ранний признак диабетической нефропатии — это микроальбуминурия. Здоровые почки пропускают в мочу только незначительное количество альбумина – белка, содержащегося в крови. При нефропатии уровень альбумина в моче повышается.

Однако на ранних стадиях заболевания присутствие альбумина в моче незначительно, и его невозможно выявить с помощью обычного анализа, необходим более сложный. Вы собираете всю выделенную за сутки мочу и отбираете для анализа образец из этого количества или из мочи, собранной за определенный период времени, обычно за четыре часа. Если уровень альбумина слишком высок, анализ для уверенности проводят еще раз, потому что некоторые факторы (например, физические нагрузки) могут вызвать ложный положительный результат. Второй положительный результат определенно свидетельствует о заболевании почек.

Какие анализы нужно сдать, чтобы проверить работу почек, и что означают их результаты – подробно читайте здесь. Там же узнаете, как контролировать артериальное давление, чтобы предотвратить почечную недостаточность. Микроальбуминурия, выявленная примерно за пять лет до того, как ее можно будет обнаружить путем обычного анализа крови, поддается полному излечению. Микроальбуминурия, диагностированная путем обычного анализа крови, не поддается полному излечению.

Если вы болеете диабетом 1 типа дольше пяти лет или если у вас недавно был диагностирован диабет 2 типа, то вам показано обследование на микроальбуминурию. Если получен отрицательный результат, анализ следует повторять ежегодно.

Исследования, отчеты о которых были опубликованы в New England Journal of Medicine в июне 2003 года, показали, что микроальбуминурия не всегда приводит к почечной недостаточности. Больные диабетом 1 типа, которым удалось улучшить показатели уровня глюкозы у себя в крови, нормализовать кровяное давление и уровень холестерина в крови, добились снижения симптомов микроальбуминурии и, следовательно, замедлили ухудшение состояния почек. Кроме того, у этих пациентов отмечались такие улучшения в состоянии здоровья:

  • снижение уровня глюкозы в крови при показателе гликированного гемоглобина (HbA1c) ниже 8%;
  • нормализация кровяного давления;
  • уровень холестерина снижался в среднем до 198 мг/дл (5,12 ммоль/л);
  • уровень триглицеридов снижался в среднем до 145 мг/дл (1,64 ммоль/л).
Прогрессирование заболевания почек

Если контроль за течением диабета остается неудовлетворительным в течение пяти лет или дольше, отмечается значительный рост мезангиальной ткани – клеток, расположенных между почечными капиллярами. Степень микроальбуминурии увеличивается прямо пропорционально степени роста мезангия. Одновременно происходит утолщение клубочковой базальной мембраны.

Читайте также:
Температура при ВСД: причины, методы коррекции и профилактики

На протяжении следующих 15-20 лет открытые капилляры и канальцы сдавливаются и закрываются разрастающимися тканями. Они принимают вид круглых узелков, называемых, по имени их открывателей, узелками Киммельстиля-Вильсона. Эти образования считаются диагностическим критерием диабетической нефропатии. По мере замещения клубочков узелками почки очищают все меньше и меньше крови. Анализ на содержание азота мочевины крови позволяет определить, насколько хорошо работают почки.

Развитие почечной недостаточности

Общая схема развития данного осложнения такова.

  1. На момент диагностики диабета почки увеличены, а клубочковая фильтрация повышена.
  2. Примерно через два года клубочковая базальная мембрана и мезангий начинают утолщаться.
  3. На протяжении 10—15 лет с момента выявления диабета отмечается период затишья, характеризующийся отсутствием клинических признаков поражения почек.
  4. Через 15 лет наблюдаются патологические изменения состава крови, в частности, возрастает содержание в ней азота мочевины и креатинина. Кроме того, в моче присутствует большое количество белка.
  5. Через 20 лет больному необходим либо диализ, либо пересадка почки.

Кроме повышенного уровня глюкозы в крови, разрушению почек способствуют следующие факторы:

  • Повышенное кровяное давление (артериальная гипертония). Этот фактор может быть почти таким же значимым, как и уровень глюкозы. Контроль кровяного давления, в том числе при помощи лекарственных препаратов, значительно замедляет повреждение почек.
  • Наследственные факторы. Предрасположенность к диабетической нефропатии может передаваться по наследству. Это заболевание шире распространено в некоторых этнических группах.
  • Повышенный уровень жиров в крови. Исследование показывает, что избыток некоторых жиров, содержащих холестерин, способствует увеличению мезангия.

Беда, как известно, не ходит одна. А диабетическая нефропатия вызывает следующие осложнения:

  1. Диабетическое заболевание глаз. При терминальной стадии почечной недостаточности всегда диагностируется диабетическая ретинопатия. По мере прогрессирования болезни почек, ретинопатия также усугубляется. Однако лишь у половины больных ретинопатией обнаруживают нефропатию. При наличии микроальбуминурии у пациента обязательно будет отмечаться и ретинопатия. Если вы — диабетик и у вас микроальбуминурия, а ретинопатия отсутствует, ваш врач должен искать другую причину возникновения болезни почек (не относящуюся к диабету).
  2. Диабетическое заболевание нервной системы (нейропатия). Между нефропатией и нейропатией нет четкой зависимости. Около 50% больных нефропатией страдают и нейропатией. Чем больше прогрессирует нейропатия, тем больше усугубляется заболевание почек, однако после диализа некоторые симптомы нейропатии ослабевают или исчезают. Вероятно, нейропатия развивается скорее из-за отходов обмена веществ, которые плохо выводятся из организма по причине почечной недостаточности, а меньше из-за нарушения функционирования нервной системы.
  3. Повышенное кровяное давление. Гипертония ухудшает состояние почек. На поздней стадии заболевания почек почти у всех пациентов отмечается повышенное кровяное давление.
  4. Отек, или задержка жидкости в нижних конечностях возникает, когда содержание белка в моче превышает 1-2 грамма.
Ингибиторы АПФ приходят на помощь

Такие лекарственные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ), способствуют понижению кровяного давления. Эти препараты также снижают давление внутри клубочков, очищающих вашу кровь. Прием данных препаратов позволяет на 50% снизить смертность из-за диабетической нефропатии. В остальных случаях отпадает необходимость в проведении диализа или пересадке почки.

Прием этих лекарств назначается при кровяном давлении 140/90 мм рт. ст. или выше. Ингибиторы АПФ назначаются также и для устранения микроальбуминурии при отсутствии гипертонии, поскольку микроальбуминурия свидетельствует о повышенном внутрипочечном давлении. На фоне приема ингибиторов АПФ выделение альбумина начинает снижаться. По его уровню можно контролировать эффективность лекарства.

Ингибиторы АПФ не совершенны. У некоторых пациентов они вызывают тяжелый кашель. Но эту проблему можно решить, подобрав альтернативный ингибитор АПФ. Кроме того, ингибиторы АПФ способствуют повышению уровня калия в крови. При почечной недостаточности это представляет серьезную проблему, поскольку данный фактор может усугубить заболевание. Значительно повышенный уровень калия вызывает отклонения в работе сердца. При необходимости ингибиторы АПФ могут быть заменены на блокаторы рецепторов ангиотезина-II.

К другим лекарствам от повышенного кровяного давления относятся блокаторы кальциевых каналов, которые могут быть так же эффективны, как и ингибиторы АПФ. C другой стороны, гипотензивные средства, которые в прошлом часто назначались при гипертонии, могут вызвать серьезные побочные эффекты.Например, диуретик гидрохлоротиазид повышает уровень глюкозы в крови, а такие бета-блокаторы, как пропранолол, повышают в ней содержание “плохих” жиров. Они также затрудняют определение момента, когда уровень глюкозы в крови недопустимо снижается и наступает гипогликемия.

Лечение диабетической нефропатии

Если, прочитав предыдущий раздел, вы ощутили, что у вас повысилось кровяное давление, сделайте несколько глубоких вдохов и выдохов. Диабетическую нефропатию реально предотвратить. Ниже приведены несколько основных способов профилактики этого заболевания. Данные рекомендации пригодятся и при составлении плана лечения.

  1. Контролируйте уровень глюкозы в крови. Доказано, что это имеет решающее значение для профилактики и замедления прогрессирования нефропатии. Усилия по контролю уровня глюкозы в крови окупаются сторицей диабетикам на многие годы вперед.
  2. Контролируйте свое кровяное давление. Это защитит вас от быстрого ухудшения функции почек. Лечение всегда включает соблюдение диеты с ограничением соли, но обычно приходится принимать и лекарства. При нефропатии целесообразно принимать ингибиторы ангиотензин-1-превращающего фермента (АПФ) -более подробно о них читайте выше. Если по какой-либо причине их принимать нельзя, с таким же успехом или более эффективно можно использовать блокаторы рецепторов ангиотезина-II.
  3. Контролируйте уровень жиров в крови. Поскольку повышенный уровень “плохого” холестерина в крови способствует развитию заболевания почек, необходимо понижать содержание в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности (“плохого” холестерина), увеличивая при этом объем липопротеинов высокой плотности (“хорошего” холестерина). С этой целью можно принимать препараты класса статинов.
  4. Берегите свои почки. У больных диабетом чаще возникают инфекционные заболевания мочевыводящих путей, которые поражают и почки. Инфекции мочевыводящих путей необходимо вовремя выявлять и эффективно лечить. При диабете также повреждаются нервы, контролирующие мочевой пузырь, что приводит к состоянию, называемому нейрогенный мочевой пузырь. Когда нервы, сигнализирующие о наполнении мочевого пузыря, гибнут, нарушается функция опорожнения мочевого пузыря, что может привести к развитию инфекций.
Читайте также:
Сводит руки и кисти: что делать, причины и лечение судорог

Если у вас диагностировано заболевание мочевыводящих путей, врач может посоветовать сделать внутривенную пиелограмму — исследование почек и мочевого тракта в целом. Однако необходимо учитывать, что больные диабетом, у которых в какой-то степени присутствует почечная недостаточность, во время данной процедуры подвергаются риску развития у них полной почечной недостаточности. Поэтому желательно прибегнуть к другому типу исследований, исключающему малейший риск для почек пациента.

Если профилактическое лечение не приводит к желаемому результату, пациента приходится подвергать диализу или пересаживать ему донорскую почку. Когда почки не справляются со своими функциями, главный источник расщепления инсулина отсутствует. Следовательно, пациенту требуется намного меньше инсулина (или он ему совсем не нужен), что может облегчить контроль за уровнем глюкозы в крови.

Диализ

В настоящее время используются две техники проведения диализа:

  1. Гемодиализ. В артерию пациента вводится катетер, который, в свою очередь, связан с фильтрующим устройством, где очищается кровь. Очищенную кровь прибор направляет обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ всегда проводится в условиях стационара. Данная процедура сопряжена с риском возникновения осложнений (инфицирование, понижение кровяного давления).
  2. Перитонеальный диализ. Трубка вводится в брюшную полость, куда капельным методом подается большое количество жидкости, вытягивающее отходы. Их сливают по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ осуществляется ежедневно и также сопряжен с высокой степенью риска заражения в месте входа трубки в брюшную полость.

Нет большой разницы в долгосрочных последствиях для пациентов, которых лечат с помощью разных техник диализа, поэтому выбор метода зависит от предпочтений врача. Больные диабетом плохо переносят почечную недостаточность, ввиду этого им следует подвергаться диализу раньше, чем людям, не страдающим таким заболеванием.

Искусственная почка

Пациенты с пересаженной почкой имеют больше шансов, чем пациенты, которые подвергаются диализу, но из-за недостатка донорских почек 80% больных лечатся именно с помощью диализа и лишь 20% делают операции по пересадке почки. Безусловно, пересаженная почка является чужеродной для организма реципиента, и поэтому возникает риск ее отторжения. Чтобы избежать этого, перед операцией больному назначают лекарства, подавляющие иммунитет. Прием некоторых из указанных препаратов усложняет контроль за течением диабета. Наименее подвержена отторжению почка донора, являющегося близким родственником пациента.

Когда больному диабетом пересаживается здоровая почка, она подвержена поражению по причине повышенного содержания глюкозы в крови. После пересадки почек контроль уровня глюкозы в крови остается решающим фактором реабилитации.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Читайте также:
Ревматоидный фактор: норма у женщин, у детей и мужчин, по возрасту в таблице. Ревматоидный фактор: норма у женщин, отклонения

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Читайте также:
Тут атласный фото противопоказания, рецепты

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия

Попова Вероника Николаевна

Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Читайте также:
Т-клеточная лимфома кожи: симптомы, прогноз и осложнения

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

Читайте также:
Температура при ВСД: причины, методы коррекции и профилактики

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Диабетическая нефропатия

диабет и почки

Под нефропатией вне зависимости от этиологии понимают патологическое изменение тканей почки, нарушение функций клубочкового аппарата. Диабетическая нефропатия является сопутствующей патологией, развивающейся на фоне основного заболевания – сахарного диабета любого типа. Осложнение диагностируют у более, чем 75% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основная причина развития заболевания почек у диабетиков – нарушение липидного и углеводного обмена. Также значение имеет генетическая предрасположенность.

Патогенез диабетической нефропатии

Поскольку нарушения диагностируются и в сосудах почек, и в самом клубочковом аппарате, диабетическую нефропатию подразделяют на:

  • атеросклероз почечных сосудов;
  • диабетический “гломерулосклероз”;
  • накопление гликогеновых бляшек в канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некрозные процессы в почке.

Хотя негативное воздействие на морфологию и функциональность почек начинается с момента диагностики у больного сахарного диабета, диабетическая нефропатия развивается очень медленно. Биохимические показатели крови и мочи находятся в пределах нормы. Это опасно тем, что к моменту появления явных симптомов и жалоб пациента, специалист диагностирует у больного хроническую почечную недостаточность, которая ведет к инвалидности, регулярному подключению к аппарату искусственной почки или трансплантации донорского органа.

Симптомы диабетической нефропатии

Клинические признаки осложнения проявляются на последних стадиях развития нефропатии, сходны с симптомами почечной недостаточности. Наиболее значимыми из них считаются:

  • боли в поясничном отделе спины;
  • отеки конечностей, одутловатость лица;
  • повышение артериального давления, зачастую не поддающегося стабилизации антигипертензивными лекарственными средствами;
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • белок в моче (микро- и макроальбуминурия).

На терминальных стадиях возможно выделения крови с мочой, гипертонические кризы, резкое снижение веса, постоянный зуд.

Для своевременной диагностики и успешного лечения диабетической нефропатии необходимо с момента постановки диагноза «сахарный диабет» обращаться к нефрологу для назначения дополнительных анализов и составления схемы лечения и/или профилактики поражения почек.

Диагностика и лечение диабетической нефропатии

Диагностика патологии проста, включает в себя общие анализы крови и мочи, биохимические анализы этих же жидкостей. Для исключения пиелонефрита, гломерулонефрита и других патологий, этиология которых может быть не связана с прогрессированием сахарного диабета, назначают УЗИ почек. В особо сложных случаях проводят биопсию тканей почки.

Для постановки диагноза важны такие показатели, как скорость клубочковой фильтрации, наличие или отсутствие протеина в моче, уровень содержания креатинина и мочевины в крови.

Лечение включает в себя как прием препаратов, так и следование бессолевой диете с низким содержанием животных жиров. Основными лекарственными средствами, используемыми для терапии диабетической нефропатии, являются ингибиторы АПФ (эналаприл) или антагонисты ангиотензиновых рецепторов (валсартан). Эти препараты помогают нормализовать уровень артериального давления, предотвратить появление инфарктов и инсультов. Следующими необходимыми лекарственными средствами являются препараты из группы статинов, нормализующие уровень холестерина и триглицеридов в крови.

На последних стадиях заболевания назначают перитонеальный диализ и гемодиализ. Пациента ставят на очередь по трансплантации почек.

Прогноз по лечению заболевания относительно благоприятный, при вовремя начатой терапии возможно отсрочить прогрессирование патологии на долгие годы. Однако полного излечения не происходит за счет прогрессирования основного заболевания.

** Размещенная на сайте информация и прейскуранты не являются публичной офертой
2014 – 2022 © Все права защищены

Ссылка на основную публикацию