Мультифокальный атеросклероз — что это такое, причины и лечение

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

Суть этиологии и патогенеза заболевания

Атеросклероз – заболевание поражающее артериальную систему организма человека, имеющее сложную природу и основанное на генетических предпосылках нарушения обмена холестерина и отложения его в стенках сосудов. Основная причина смертности и инвалидизации взрослого населения нашей планеты – сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом. Атеросклероз – это процесс отложения холестерина в стенке сосудов, и формирование атеросклеротических бляшек, вызывающих сужение артерии, с уменьшением поступления крови к органам (ишемия) и последующего тромбоза с полной закупоркой артерии (окклюзия). Прекращается поступление крови и часть или весь орган погибает.

атеросклероз

Возможные причины возникновения заболевания

Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек. Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП.

У больных СГ наблюдается повышение в крови уровня общего холестерина и холестерина, ассоциированного с ЛНП, развитие атеросклеротической болезни. Причем семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание).

Основные факторы риска

  • курение (наиболее опасный фактор),
  • гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл), – увеличение количества холестерина и его фракций в крови,
  • артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)(систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.),
  • сахарный диабет, ожирение,
  • малоподвижный образ жизни,
  • эмоциональное перенапряжение,
  • употребление больших количеств алкоголя,
  • неправильное питание, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия (повышенное содержание фибрина (белок участвующий в свертывании) в крови),
  • гомоцистеинемия — наследственное заболевание приводящее к повышению белка гомоцистеина в крови.

Классификация форм заболевания

Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:

  • атеросклероз коронарных артерий (вызывающий ишемическую болезнь сердца и стенокардию, исходом чего может инфаркт миокарда),
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий (вызывающий хроническую недостаточность мозгового кровотока, исходом чего может быть инсульт),
  • атеросклероз аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (вызывающий перемежающую хромоту, исходом чего может быть гангрена нижней конечности или пальцев),
  • атеросклероз висцеральных ветвей аорты (нарушенный кровоток во внутренних органах, исходом чего может быть инфаркт кишечника, почки и др.),
  • мультифокальный атеросклероз (поражение нескольких вышеуказанных групп сосудов).

Атеросклероз 4.jpgАтеросклероз 5.jpg

Основные методы диагностики:

  • Клинический метод — больше половины информации об атеросклеротическом поражении дает тщательный первичный осмотр пациента, сбор жалоб и анамнеза заболевания.
  • Электрокардиография (ЭКГ) — показывает изменения в сердечной мышце и работе сердца, вызванные атеросклерозом.
  • Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру — широко распространенный метод функциональной диагностики, который применяется выявления нарушений ритма сердца и ишемических (атеросклеротических) изменений в сердечной мышце
  • Велоэргометрия — оценивает работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем во время физической нагрузки, и, при наличии патологии, способен выявить недостаточную функцию органов, пораженных атеросклерозом
  • Эхокардиография — при помощи ультразвуковых волн оценивается работа всех отделов сердца в режиме реального времени.
  • Дуплексное сканирование артерий — метод наглядной диагностики, позволяющий «увидеть» степень сужения сосудистого русла, оценить размеры и строение атеросклеротической бляшки, ее целостность и измерить скорость нарушенного кровотока в пораженной артерии.
  • Магнитно-резонансная томография-ангиография (МРТ-ангиография) — это один из новейших методов диагностики заболеваний сосудов. Возможно получить изображение сосудов головы и шеи без введения каких-либо контрастных веществ. Отсутствие лучевой нагрузки делает это исследование абсолютно безопасным для человека.
  • Мультиспиральная компьютерная томография-ангиография – позволяет вести скрининговый отбор пациентов для оперативного лечения в амбулаторных условиях благодаря неинвазивности метода, эффективно решать сложные диагностические задачи на основании полученных данных по топографии анатомических областей в режиме трехмерной реконструкции, визуализировать любые сосуды человеческого тела более 2 мм в диаметре.
  • Ангиография — диагностика атеросклеротического поражения практически любого артериального бассейна, с визуализацией степени стеноза, взаимоотношения артерий с окружающими анатомическим структурами, возможные индивидуальные варианты строения артериального русла. Метод относиться к инвазивным (требующим хирургического вмешательства), назначается по строгим показаниям, когда становиться вопрос о возможной операции.

Хирургические методы лечения атеросклероза

  • устранение атеросклеротической бляшки путем открытой операции на сосуде,
  • расширение просвета сосуда изнутри специальными инструментами и установка металлического каркаса, препятствующего дальнейшему сужению,
  • при полном закрытии просвета сосуда бляшкой – шунтирующая операция (наложение обходного пути кровотока).

Назначение хирургического лечения производится тогда, когда риск развития инвалидизирующих осложнений без операции превышает развитие таковых после операции.

Читайте также:
Эрозия шейки матки — причины, симптомы, возможные последствия

Что такое мультифокальный атеросклероз и как его лечить

Мультифокальный атеросклероз — это хроническое сосудистое заболевание, которое характеризуется поражением нескольких артериальных бассейнов жировыми бляшками вследствие возникших ранее метаболических нарушений. Является одной из самых распространенных патологий в мире, которая может привести к таким серьезным осложнениям, как ишемическая болезнь сердца или инсульт.

Этиология и классификация

Атеросклероз сосуд

Атеросклероз редко возникает из-за какой-то одной причины. Определить ее достаточно сложно: на появление болезни влияет большое количество факторов. Основные из них:

  • нерациональное питание (большое количество жирной пищи, отсутствие полноценного витаминизированного рациона);
  • вредные привычки (злоупотребление алкоголем и курение);
  • гиподинамия (низкая двигательная активность);
  • пол (до 55 лет патология чаще встречается у мужчин, в старшем возрасте примерно одинаковая статистика у обоих полов);
  • возраст (обычно развивается у пожилых людей);
  • генетическая предрасположенность;
  • сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, эндокринологические патологии, ожирение).

В зависимости от механизма развития болезни выделяют ее следующие формы:

  • Гемодинамическая. Вследствие повышенного давления повреждается внутренняя оболочка сосудов — интима. В результате в нее легко проникают липопротеиды и со временем там образуется бляшка.
  • Метаболическая (алиментарная). Возникает из-за нарушения обмена веществ, в первую очередь углеводов и липидов (жиров). При этом в крови выявляется много холестерина, который накапливается в стенках артерий.
  • Смешанная. Развивается при одновременном влиянии двух вышеупомянутых механизмов.

Патогенез и клинические проявления

Основой атеросклероза является формирование утолщений внутренней оболочки артерий — так называемых бляшек. Они состоят из скопления холестерина, белков, погибших иммунных клеток и разросшейся гладкомышечной ткани. В результате значительно снижаются просвет и эластичность сосуда. Все это приводит к снижению кровотока в нем. Из-за нарушения реологии крови и системы гемостаза на атеросклеротических бляшках могут образовываться тромбы, что в дальнейшем вызывает окончательную закупорку артерии. Особенно часто это случается в нижних конечностях, где кровоток очень медленный.

Поскольку процесс формирования атеросклероза весьма длительный, первое время симптомы могут не проявляться. Еще одна причина такой скрытой картины — развитие коллатералей, обходных путей кровоснабжения, с помощью которых организм самостоятельно пытается справиться с ограничением кровотока.

В отличие от классического атеросклероза, мультифокальный дает намного больше проявлений, потому как поражает несколько сосудов сразу. На фоне его течения могут развиваться:

  • ишемическая болезнь сердца (сужение просвета коронарных артерий);
  • инсульт (как геморрагический, вследствие повышенного давления, так и ишемический, из-за закупорки тромбом);
  • ангиопатия ног, которая может привести к ампутации;
  • ишемия кишечника;
  • нефропатии;
  • нарушение зрения.

Диагностика

Изменение пульса при атеросклерозе

В первую очередь врач должен собрать анамнез у больного. При этом в зависимости от локализации процесса пациенты указывают соответствующие симптомы, будь то стенокардия или ухудшение зрения, перемежающаяся хромота, головная боль или нарушения мочевыделения. Физикальный осмотр позволяет выявить частые изменения у подобных больных: гипертрофию сердца, наличие патологических шумов, скачки пульса.

Пациенту делают общий анализ крови и мочи, определяют уровень липопротеидов, холестерина, сахара и множества других важных параметров. Для дифференциальной диагностики используют фармацевтические пробы (нитроглицериновую и добутаминовую).

С целью инструментальной диагностики применяются следующие методы:

  • электрокардиография и холтеровское мониторирование;
  • ЭХО-КГ и допплерография;
  • рентгенография ОГК;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • радиоизотопное исследование почек;
  • ангиография;
  • объемная сфигмография.

Все эти мероприятия позволяют установить точный диагноз, определить локализацию патологии и ее непосредственную причину, что важно для дальнейшего лечения.

Лечение, прогноз, наблюдение за пациентом

Здоровый образ жизни при атеросклерозе

Борьба с мультифокальным атеросклерозом — достаточно сложная задача, поскольку эта проблема затрагивает множество органов одновременно. Следовательно, лечение должно быть комплексным.

В первую очередь необходимо устранить провоцирующие факторы: скорректировать питание, заняться физической активностью и отказаться от вредных привычек. В противном случае никакое лечение не поможет.

На первых стадиях, когда еще нет острых осложнений, используют медикаментозную терапию. Назначаются следующие группы препаратов:

  • антихолестериновые (для нормализации липидного спектра крови) — статины и фибраты: «Розувастатин», «Аторвастатин», «Клофибрат»;
  • антигипертензивные средства (для снижения давления) — бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиноых рецепторов, диуретики и другие;
  • антитромботические препараты (с целью предупреждения тромбообразования): ацетилсалициловая кислота, «Клопидогрель».

При развитии осложнений врач назначает соответствующую симптоматическую терапию.

Нередко используется и хирургическое лечение. С этой целью применяют следующие методы:

  • стентирование коронарных артерий;
  • аорто-коронарное шунтирование;
  • каротидная эндартерэктомия;
  • коронарная ангиопластика.

Поскольку мультифокальный атеросклероз поражает сразу много артерий, в первую очередь проводят коррекцию тех из них, состояние которых близко к самым серьезным осложнениям. Тем не менее риск развития рецидивов все-таки остается. Поэтому пациентам показаны постоянная медикаментозная терапия и периодические обследования у кардиолога (1 раз в 6 месяцев). При выполнении всех врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Однако следует помнить, что во многих непредсказуемых случаях данная патология приводит к летальному исходу.

Выводы

Мультифокальный атеросклероз является самой тяжелой формой «жирового» поражения сосудов за счет ее системного характера. При этом могут страдать сразу несколько органов. Выявлять и лечить заболевание следует как можно раньше.

Читайте также:
Череда от аллергии у детей, взрослых: рецепты применения, противопоказания

Важной особенностью является наличие обратимых провоцирующих факторов, которые серьезно влияют на исход патологии. Ведение здорового образа жизни значительно снижает риск данной болезни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Мультифокальный атеросклероз как фактор неблагоприятного прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом 2-го типа

ФГБУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, 650002 Кемерово, Сосновый бульвар, 6; ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава РФ; ГБУ Областной клинический госпиталь ветеранов войн

Наличие мультифокального атеросклероза (МФА) и сахарного диабета (СД) определяет менее благоприятное течение острых сосудистых катастроф. Проведенный анализ годового прогноза у больных инфарктом миокарда (ИМ) с наличием и в отсутствие СД с учетом мультифокальности атеросклеротического поражения демонстрирует, что число сердечно-сосудистых осложнений возрастает по мере увеличения степени тяжести МФА. Негативное влияние СД на прогноз более выражено у больных МФА, и это влияние возрастает по мере увеличения степени тяжести атеросклероза. Кроме того, у пациентов с ИМ стенозы экстракраниальных артерий, в том числе менее 50%, могут являться маркерами тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, особенно на фоне СД.

Клинические проявления атеросклероза наиболее часто касаются трех сосудистых бассейнов — коронарного, экстракраниального и артерий нижних конечностей (АНК). Доказано, что сахарный диабет (СД) способствует более раннему возникновению и прогрессированию атеросклероза во всех этих сосудистых бассейнах [1]. Так, на фоне СД распространенность атеросклероза АНК увеличивается в 2—4 раза [2], причем продолжительность и тяжесть СД прямо коррелируют со степенью поражения АНК [3]. Кроме того, у пациентов с СД чаще развивается синдром перемежающейся хромоты и им чаще требуется ампутация конечностей [2]. Частота выявления СД среди пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) в 3 раза больше, чем в общей популяции, а риск развития ОНМК на фоне СД в 1,5—4 раза выше, чем без СД [4]; в 3 раза увеличивается частота развития деменции после перенесенного инсульта.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении больных с острым коронарным синдромом (ОКС) с подъемом сегмента ST, ранний прогноз (по результатам европейского регистра ОКС Euro Heart Survey) остается неблагоприятным у 8,4% больных [5, 6]. Основными проявлениями неблагоприятного про-гноза служат не только смертельные исходы, острая сердечная недостаточность (СН), рецидивы инфаркта миокарда (ИМ), но и развитие неблагоприятных исходов в некоронарных артериальных бассейнах [7].

Ввиду того что одной из особенностей атеросклероза при СД является его мультифокальность, наличие клинических проявлений поражения одного сосудистого бассейна делает необходимым активный поиск атеросклеротического поражения других локализаций с целью проведения активных мер вторичной профилактики [8].

В литературе термином «мультифокальный атеросклероз» (МФА) обозначается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых бассейнов, определяющее тяжесть заболевания, затрудняющее выбор адекватной лечебной тактики и ставящее под сомнение оптимистичность прогноза [9].

Наличие МФА, вероятно, определяет и менее благоприятное течение острых сосудистых катастроф. Однако в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что наличие МФА у больных ИМ в сочетании с СД 2-го типа ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. Используемые прогностические шкалы для больных ИМ не учитывают наличие поражения некоронарных бассейнов, что может иметь клиническое и прогностическое значение у пациентов данной группы.

Целью настоящего исследования явилась оценка влияния СД на частоту выявления МФА, а также на ближайший и отдаленный прогноз у пациентов с острым ИМ.

Материал и методы

Исследование выполнено на базе МБУЗ Кемеровский кардиологический диспансер и НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН. Протокол исследования одобрен локальным Этическим комитетом. Обязательным условием включения пациента в исследование являлось подписанное им информированное согласие на участие в исследовании.

Критерии включения больных в исследование: возраст старше 18 лет, наличие ОКС с подъемом сегмента ST в пределах 24 ч до поступления в клинику, полнота обследования по оценке мультифокальности атеросклеротического поражения.

Критерии исключения: ИМ, осложнивший чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование, терминальная стадия почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации

С учетом возраста, клинико-анамнестических данных, изменений электрокардиограммы и повышения уровня кардиоспецифических маркеров оценивали риск по шкале TIMI в баллах.

В связи с тем что наиболее доступным и информативным методом выявления системного поражения у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) является оценка поражения сонных артерий (СА) методом цветного дуплексного сканирования, в настоящем исследовании именно эта локализация некоронарного поражения была выбрана в качестве критерия мультифокальности. Кроме того, проанализированы не только гемодинамически значимые поражения, но и случаи увеличения толщины интимы—медии (ТИМ) СА более 1 мм, а также различные степени стенозов.

В исследование были включены 423 больных с ОКС с подъемом сегмента ST, последовательно поступивших в стационар в течение 24 ч от начала клинических проявлений. Включение больных проводилось в течение одного календарного года. Средний возраст женщин (n=135 или 31,91%) составил 69,1 (67,6—70,7) года, средний возраст мужчин — 60,11 (58,5—63,7) года. СД 2-го типа диагностирован у 77 (18,2%) пациентов. У 198 (46,81%) больных выявлена передняя локализация ИМ, у 204 (48,23%) — задняя. Преобладали пациенты с острой СН I и II класса по Killip. В течение госпитального периода лечение больных проводили с учетом рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (2007) по диагностике и лечению больных острым ИМ с подъемом сегмента ST.

Читайте также:
Правда о БАДах для повышения мужской потенции: какие действительно работают, а какие нет

Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение

Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.

По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.

Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.

Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

  • Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
  • Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
  • Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды — ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» — ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
  • Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
  • Повышенное содержание холестерина. Холестерин — один из основных компонентов бляшки на сосудах.
  • Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
  • Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение — фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле — ИМТ = вес, кг / рост * рост, м 2 . Окно нормального веса — от 18,5 до 24,9 кг/м 2 .
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
  • Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
  • Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
  • Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
  • Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:

  • повышенное артериальное давление;
  • табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков;
  • высокое содержание холестерина в крови;
  • постоянные стрессы;
  • избыточная масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сахарный диабет;
  • неправильное питание с переизбытком жиров в рационе.

Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Симптомы и признаки зависят от степени несоответствия потребностей мозга в кислороде и возможностями организма, а также от продолжительности этого патологического состояния. Мозговая ткань потребляет до 25 % всего кислорода, попадающего в организм, и до 70 % глюкозы, так как запасов гликогена, откуда другие ткани берут ее, у мозга нет. Есть предположение, что, если задержать дыхание на 10 секунд, мозг в состоянии использовать весь кислород, который есть на данный момент в его тканях. А при склерозе его сосудов постепенно увеличивается дефицит кислорода, ведущий к появлению первых симптомов, на которые нужно обратить особое внимание:

  • появляются проблемы со сном, просыпаетесь более уставшим;
  • учащаются головные боли или появляются впервые. Чаще всего по типу мигрени;
  • ухудшается память, вы становитесь рассеянным, трудно сконцентрироваться на задаче;
  • постоянная вялость и депрессивное настроение.

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

  • Головные боли;
  • Тяжесть в голове, головокружение;
  • Шум в ушах;
  • Слабость, невозможность долго работать;
  • Быстрая утомляемость;
  • Проблемы со сном;
  • Перепады настроения;
  • Снижение памяти, концентрации внимания.
Читайте также:
Признаки беременности на ранних сроках. Как определить беременность без теста

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Мнение эксперта

  • Начальная. Возникают головные боли и головокружение, которые чаще всего списываются на переутомление. Стоит учитывать, что после сна симптомы пропадают.
  • Прогрессирующая. Отличается усиленными симптомами предыдущего этапа, у пациента наблюдается эмоциональная неустойчивость, человек впадает в депрессию.
  • Декомпенсация. Является самой сложной формой заболевания, при которой происходит инсульт или паралич. У пациента наблюдаются провалы в памяти, ему необходим постоянный уход.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

  • Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
  • Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь — непонятной и нечеткой.
  • Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
  • Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
  • Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
  • Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
  • Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

  • Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
  • Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
  • Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
  • ТИА — транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие — ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.
  • Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

  • Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
  • Общий анализ крови;
  • Сахар крови;
  • Коагулограмма;
  • Коэффициент атерогенности;
  • ЭКГ;
  • Допплерография экстракраниальных артерий.
  • Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
  • Коагулограмма на Д-димер;
  • Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
  • Белковые фракции;
  • C-реактивный белок;
  • Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
  • Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
  • ЭхоКГ;
  • МРТ, КТ с контрастированием;
  • ПЭТ;
  • СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
  • Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.

Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

  • Подозрения на острый коронарный синдром — кардиолог.
  • Стенозирующие поражения сосудов шеи — ангиохирург.
  • Поражения внутричерепных артерий — нейрохирург.
  • Проблемы со свертываемостью крови — гематолог.
  • Высокий сахар крови — эндокринолог.
  • Выраженные нарушения психики — психиатр.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

  • Прием лекарственных средств;
  • Диетотерапия;
  • Хирургия;
  • Коррекция образа жизни (о ней — в разделе профилактики).

Медикаментозная терапия

Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

  • Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни — средства, снижающие содержание липидов в крови.
    • Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
    • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
    • Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
    • Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.

    Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.

    Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

    При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

    • Уменьшение калорийности;
    • Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
    • Приготовление еды при помощи варки или на пару;
    • Отказ от соли при приготовлении блюд;
    • Дробное питание 5 раз в сутки.

    Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

    1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

    • Белки — 90-100 г
    • Жиры — 80 г
    • Углеводы — 350 г, из них до 50 г сахар
    • Калорийность — 2300-2500 ккал в сутки.

    2-й вариант. Пациенты с ожирением.

    • Белки — 80-90 г
    • Жиры — 70 г
    • Углеводы — 250-300 г, сахар исключают
    • Калорийность — 1800-2100 ккал в сутки.

    Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

    Некоторые из подходящих продуктов:

    • Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
    • Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно — рис, манная крупа.
    • Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
    • Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
    • Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
    • Из яиц: омлет на пару.
    • Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
    • Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
    • Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.

    Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

    • Жирные мясо и рыба;
    • Жареные продукты;
    • Соленья и соленые продукты в принципе;
    • Копченое;
    • Острые приправы и специи;
    • Виноград;
    • Крепкий кофе;
    • Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
    • Сдобная выпечка;
    • Мед, патока, варенье и джем;
    • Редис, редька, шпинат;
    • Соки с содержанием сахара.

    Один из вариантов меню:

    • Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
    • Второй завтрак: банан или яблоко.
    • Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
    • Полдник: стакан кефира.
    • Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.

    Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.

    Хирургическое вмешательство

    Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

    • Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
    • Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
    • Стеноз внутренней сонной артерии.

    Каротидная эндартерэктомия

    Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.

    Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

    Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

    Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

    Основные этапы классической эндартерэктомии:

    • Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
    • Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
    • Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
    • Выделяют общую сонную артерию;
    • Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
    • Разрезают внутреннюю сонную артерию;
    • Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
    • Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
    • Закрывают разрез артерии;
    • Снимают зажимы с сосудов;
    • Накладывают швы на мышцы и кожу.

    Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

    Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.

    Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

    В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

    Стентирование сонных артерий

    Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

    Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

    Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

    Прогноз и последствия

    Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

    • Возраст;
    • Стадия заболевания;
    • Своевременность начала лечения;
    • Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
    • Сопутствующие заболевания.

    Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

    Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

    Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

    • нарушение чувствительности на одной половине лица;
    • паралич одной половины лица;
    • проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
    • шаткая походка;
    • общая слабость, онемение конечностей.

    При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

    Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

    После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

    • Кинезитерапия;
    • Лечебный массаж;
    • Метод биологической обратной связи;
    • Электромиостимуляция.

    Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

    На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

    Мультифокальный атеросклероз

    Атеросклероз, а также связанные с ним атеротромбоз и тромбоэмболия являются одной из важнейших проблем современной медицины, прежде всего, вследствие их бесспорного лидерства среди причин смерти. Первое место занимает ишемическая болезнь сердца, второе — цереброваскулярные заболевания, ведущую роль в патогенезе которых играет атеросклероз. Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому в значительной части случаев поражение не ограничивается одним сосудистым бассейном. По данным международного регистра REACH (2006 г.) примерно у 20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), ишемической болезнью мозга (ИБМ) и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (АПАНК) имеются симптомы атеротромбоза более чем в одном сосудистом бассейне, а примерно у 2% больных симптомы имеются во всех 3 бассейнах. А если учитывать асимптомные поражения, которые могут быть выявлены с помощью дополнительных методов исследования, то доля мультифокальных поражений по данным различных авторов достигает нескольких десятков процентов. Патогенетические механизмы атеросклеротического поражения сосудов различных бассейнов едины, поэтому аналогичным является и набор факторов риска. В то же время, значимость различных факторов риска не идентична. Наиболее важный фактор риска коронарного атеросклероза — высокий уровень холестерина, при инсульте — артериальная гипертензия, а при атеросклерозе артерий нижних конечностей — сахарный диабет и курение. Наиболее важным и модифицируемым фактором риска всех трех сосудистых заболеваний является курение. Кроме того, важно отметить, что наличие атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является фактором риска развития поражения другого бассейна. Поэтому выявление атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является указанием на необходимость тщательного обследования других бассейнов. При атеросклеротическом поражении всех сосудистых бассейнов заболевание в течение длительного времени может протекать асимптомно. Длительность такого асимптомного течения определяется не только степенью стено-окклюзирующего поражения, но и возможностями коллатерального кровоснабжения, которое отличается значительной индивидуальной вариабельностью. Так, в значительной части случаев даже при полном закрытии просвета артерии может отсутствовать клиническая манифестация поражения. Тем не менее, в клинической практике используется понятие гемодинамической значимости атеросклеротического поражения, прежде всего, для определения показаний к хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации. Клиническая манифестация атеросклеротического поражения возникает в результате реализации двух возможных механизмов — тромбоэмболического и гемодинамического. В первом случае, на поверхности атеросклеротической бляшки вследствие активации тромбоцитов на поврежденном эндотелии формируется фибрин-тромбоцитарный тромб (белый тромб), который может отрываться от поверхности бляшки и вызывать артерио-артериальную эмболию. Артерио-артериальная эмболия также может быть следствием изъязвления атеросклеротической бляшки и выхода ее компонентов в сосудистое русло. Гемодинамический механизм реализуется при падении системного артериального давления. В этом случае объемный кровоток в пораженном бассейне быстро снижается, несмотря на работу коллатералей. Необходимо отметить, что более значимым является тромбоэмболический механизм развития острого сосудистого события, а также то, что оба вышеназванных механизма, как правило, тесно сосуществуют, поэтому в клинической практике четко определить ведущий из них не всегда представляется возможным. Поэтому принято считать, что главной причиной острой манифестации атеросклероза (острый коронарный синдром, ишемический инсульт) является атеротромбоз. Клиническими предвестниками острых сосудистых событий могут быть транзиторные или преходящие нарушения кровообращения. Для инсульта — это транзиторная ишемическая атака (ТИА), для инфаркта миокарда — нестабильная стенокардия, для атеросклероза артерий нижних конечностей — это критическая ишемия нижних конечностей. Быстрая диагностика и лечение этих состояний предупреждают развитие стойкого ишемического повреждения. На протяжении многих лет к нестабильной стенокардии относятся как к ургентному состоянию, но лишь недавно ТИА стали считать угрожающим жизни состоянием. Показано, что риск развития инсульта наиболее высок в первые 2 недели после перенесенной ТИА. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта. Диагностические и лечебно-профилактические мероприятия при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов регламентированы международными и локальными клиническими рекомендациями, базирующимися на данных доказательной медицины (см. Приложение). При инсульте, инфаркте миокарда и острой ишемии конечностей необходимы экстренные диагностика и лечение с размещением пациентов в соответствующих отделениях интенсивного лечения. В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба. Тромбэктомия давно и широко используется для восстановления кровотока по артериям нижних конечностей. В то же время, эндоваскулярное удаление тромба из церебральных артерий стало выполняться лишь недавно и в настоящее время является предметом клинических испытаний, некоторые из которых продемонстрировали первые обнадеживающие результаты. Методом выбора при острой окклюзии коронарных и церебральных артерий является тромболитическая терапия. Тромболизис при ишемическом инсульте имеет свои особенности. Они обусловлены высокой предрасположенностью к геморрагической трансформации очагов ишемического повреждения головного мозга, что в условиях ограниченного внутричерепного пространства может иметь фатальный результат. Поэтому к использованию при инсульте для проведения внутривенного (системного) тромболизиса разрешен только тканевой активатор плазминогена (актилизе). Терапевтическое окно, согласно существующим рекомендациям, составляет 3 часа. В настоящее время предпринимаются попытки расширения терапевтического окна для пациентов с инсультом. Так, уже в настоящее время разрешено проведение внутриартериального (локального) тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии актилизе или про-урокиназой в течение 6 часов от дебюта инсульта. Кроме того, в клинических испытаниях тестируется окно для актилизе, новые тромболитические препараты (десмотеплаза) в более широком терапевтическом окне, а также новые МРТ-критерии для расширения терапевтического окна. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST могут быть использованы и другие тромболитические препараты — стрептокиназа, ретеплаза, тенектеплаза, вводимые внутривенно, а терапевтическое окно составляет 12 часов, а в некоторых случаях может достигать 24 часов. При острой ишемии нижних конечностей используется только внутриартериальная тромболитическая терапия, при этом длительность терапевтического окна и перечень разрешенных препаратов четко не определены. На предотвращение дальнейшего тромбообразования направлена ранняя антикоагулянтная терапия. Гепарин и его производные активно используются при остром тромбозе периферических артерий и при остром коронарном синдроме. В то же время, при ишемическом инсульте использование гепарина остается предметом дискуссии в связи с высоким риском геморрагических осложнений, а низкомолекулярные гепарины не доказали свою эффективность в клинических испытаниях. Однако европейские рекомендации и наш собственный опыт показывает, что терапия полными дозами внутривенного гепарина при ряде патогенетических подтипов инсульта (особенно при кардиоэмболическом инсульте) эффективна и безопасна. Наиболее широко в качестве средства ранней антитромботической терапии используется антитромбоцитарный препарат аспирин. Однако эффективность аспиринотерапии при поражении артерий нижних конечностей не доказана. При остром коронарном синдроме широко используется клопидогрель, а также комбинация аспирина с клопидогрелем. Терапию начинают с первых суток заболевания с так называемой насыщающей дозы клопидогреля (300 или 600 мг). При ишемическом инсульте клопидогрель не показан в качестве средства ранней антитромботической терапии. При остром коронарном синдроме также назначают антагонисты GP-рецепторов тромбоцитов, которые обладают высокой антиаггрегантной активностью. Использование этих препаратов при ишемическом инсульте является предметом клинических испытаний. Профилактика развития острых ишемических повреждений осуществляется путем воздействия на модифицируемые факторы риска. Основу вторичной профилактики составляет антитромбоцитарная терапия, поскольку на поверхности атеросклеротической бляшки формируются так называемые белые фибрин-тромбоцитарные тромбы, образование которых связано с активацией тромбоцитов на поврежденном эндотелии. По данным мета-анализа антитромбоцитарная терапия снижает риск развития сосудистых событий. В клинической практике используется несколько групп антитромбоцитарных средств, которые блокируют разные механизмы активации тромбоцитов. «Золотым стандартом» остается назначение аспирина. Свою эффективность в клинических испытаниях при поражении всех сосудистых бассейнов продемонстрировал клопидогрель, который оказался более эффективным, хотя и несколько менее безопасным, чем аспирин. В качестве альтернативы аспирину и клопидогрелю у больных, перенесших инсульт, используется дипиридамол, однако он несколько менее эффективен, чем аспирин и клопидогрель. Особый интерес в настоящее время направлен на изучение эффективности и безопасности комбинации нескольких антитромбоцитарных препаратов. Комбинированная терапия направлена на блокирование нескольких путей активации тромбоцитов, что позволяет избежать развития резистентности к препарату в случае монотерапии. Эффективность комбинации аспирина с дипиридамолом продемонстрирована для пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а эффективность комбинации аспирина с клопидогрелем — для пациентов, перенесших острый коронарный синдром. Варфарин при атеротромбозе используется лишь в некоторых специальных случаях, когда возникают предпосылки к образованию красных фибрин-зависимых богатых эритроцитами тромбов, в частности, при развитии мерцательной аритмии вследствие атеросклеротического кардиосклероза, а также после острого инфаркта миокарда с верифицированным тромбом. Хирургическая реваскуляризация давно и широко используется при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов. При поражении сонных артерий — это каротидная эндартерэктомия (при асимптомном стенозе более 60%, при симптомном — более просвета артерии), при коронарном атеросклерозе — это аорто-коронарное шунтирование, при поражении артерий нижних конечностей — это различные виды шунтирования (аорто-бедренное, бедренно-подколенное). Выполнение хирургических вмешательств при острых ишемических событиях остается предметом дискуссии. Кроме того, в настоящее время отсутствуют четкие рекомендации по хирургическому лечению извитости брахиоцефальных артерий, а также атеросклеротического поражения артерий вертебрально-базилярного бассейна. В последние десятилетия все шире в клинической практике используются эндоваскулярные методы реваскуляризации — ангиопластика и стентирование. Наиболее хорошо изучены коронарная ангиопластика и стентирование. Причем, в последние годы они с успехом выполняются при остром коронарном синдроме, а также при многососудистом поражении, составляя все большую конкуренцию аорто-коронарному шунтированию. Ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей используется в качестве альтернативы шунтирующим операциях при более проксимально расположенных единичных непротяженных стенозах. Широко используется ангиопластика и стентирование почечных артерий при их стено-окклюзирующем поражении. Продолжается сравнительное изучение каротидной эндартерэктомии и каротидной ангиопластики и стентирования. После появления систем с эмболопротекцией эти два вида церебральной реваскуляризации сравнялись по своей эффективности и безопасности. Выбор метода реваскуляризации в настоящее время базируется на эмпирических представлениях. Каротидная эндартерэктомия предпочтительнее эндоваскулярного вмешательства в случае выраженной извитости сонной артерии, а также при рестенозе после ранее выполнявшейся ангиопластики со стентированием. Предпочтение каротидной ангиопластике со стентированием отдают у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, при расположении бляшки в труднодоступном для открытой операции месте, а также в случае рестеноза после ранее выполнявшейся каротидной эндартерэктомии. По данным одного из сравнительных исследований SAPPHIRE каротидное стентирование имеет преимущество перед эндартерэктомией при симптомных каротидных стенозах более 50% просвета и при асимптомных стенозах более 80% просвета сонной артерии. После выполнения ангиопластики и стентирования показано назначение комбинации аспирина и клопидогреля. Наиболее сложным является выбор тактики лечения при множественном атеросклеротическом поражении. Выбор медикаментозной профилактики не вызывает больших трудностей. Препаратами выбора для вторичной профилактики являются аспирин, клопидогрель, а также их комбинация. Что касается первичной профилактики, то назначение антитромботических препаратов эффективно лишь для профилактики инфаркта миокарда у лиц, имеющих высокий и очень высокий риск. В этом случае, как правило, назначают аспирин. Также используются другие препараты для профилактики острых сосудистых расстройств (антигипертензивные, гиполипидемические, противодиабетические и другие средства). Тактика хирургического лечения всегда индивидуальна и в настоящее время определяется несколькими основными принципами.

    • Поэтапное хирургическое лечение предпочтительнее одномоментных операций. Одномоментные операции (например, каротидная эндартерэктомия плюс аорто-коронарное шунтирование) продемонстрировали более высокий риск развития осложнений и худшие клинические исходы. Одномоментные операции рекомендуют лишь при критическом поражении церебральных и коронарных артерий, а также при интраторакальной локализации поражения брахиоцефальных артерий.
    • Следует начинать хирургическое лечение с того бассейна, где имеется нестабильная клиническая ситуация или более грубое поражение по данным инструментальных исследований. Начало лечения с клинически нестабильного бассейна позволяет избежать развития осложнений, которые могут стать фатальными (ишемический инсульт, острый инфаркт миокарда). Согласно клиническим рекомендациям по аорто-коронарному шунтированию (2004 г.), каротидная эндартерэктомия должна предшествовать АКШ, если у пациента имеется симптомный каротидный стеноз, а также асимптомный одно- или двусторонний стеноз более 80% просвета сонной артерии.
    • Эндоваскулярная реваскуляризация при мультифокальном поражении имеет потенциальное преимущество перед хирургическим лечением, поскольку является более безопасной процедурой, а также позволяет одномоментно выполнить реваскуляризацию в нескольких сосудистых бассейнах.
    • Лечение пациентов с мультифокальным атеросклерозом должно осуществляться командой специалистов — кардиохирургов, сосудистых и эндоваскулярных хирургов, кардиологов, неврологов — с необходимостью совместного обсуждения и выработки тактики лечения пациента. Его целесообразно проводить в условиях многопрофильного стационара.

    Действующие клинические рекомендации:

    • Primary Prevention of Ischemic Stroke (AHA/ASA, 2006)
    • Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke (AHA, 2002)
    • Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack (AHA/ASA, 2006)
    • Secondary Prevention for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease (AHA/ACC, 2006)
    • Early Management of Adults With Ischemic Stroke (AHA/ASA, 2007)
    • Stroke Management (EUSI, 2003)
    • Carotid Endarterectomy (AHA, 1998; 2007)
    • Carotid Stenting and Angioplasty (AHA, 1998; 2007)
    • Management of Patients With Chronic Stable Angina (ACC/AHA, 2003)
    • Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction (ACC/AHA, 2007)
    • Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes (ESC, 2007)
    • Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (ACC/AHA, 2004)
    • Percutaneous Coronary Interventions (ESC, 2005)
    • Coronary Artery Bypass Graft Surgery (ACC/AHA, 2004)
    • Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (ACC/AHA, 2005)
    • Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II, 2007)

    © 2022 ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Использование материалов сайта полностью или частично без письменного разрешения строго запрещено.

    105203 г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 70 (схема проезда).
    Единый телефон контакт-центра: (доп. номер +7 495 174-77-50).
    Факс: +7 499 463-65-30.
    Карта сайта

    Атеросклероз

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Атеросклероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Атеросклероз – это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Заболевание сопровождается разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа. Атеросклероз служит спусковым механизмом развития большинства сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта мозга, сердечной недостаточности, нарушения кровообращения конечностей, органов брюшной полости и др.

    Стадии атеросклероза.jpg

    Термин атеросклероз впервые ввел немецкий патолог Ф. Маршан в 1904 году, а обосновал его в экспериментальных исследованиях русский ученый Н.Н. Аничков в 1913 году, поэтому второе название заболевания – болезнь Маршана-Аничкова. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально обозначает «густая каша».

    Причины появления атеросклероза

    Непосредственной причиной развития атеросклероза является изменение нормального обмена веществ, когда по той или иной причине нарушаются процессы преобразования различных фракций липидов, приводя к их избыточному накоплению в сосудистом русле. При выраженном атеросклеротическом процессе в организме удается выявить дислипидемии – дисбаланс жиров. Они могут быть врожденными, генетически обусловленными и приобретенными, например, в результате поражения печени, эндокринных желез и т.д. Дислипидемия также может иметь алиментарное происхождение, т.е. быть связанной с нерациональным питанием.

    Помимо нарушения баланса липидов немаловажную роль играет повреждение сосудистой стенки, которое может развиваться в результате курения и злоупотребления алкоголем, длительно текущей, неконтролируемой артериальной гипертензии, сахарном диабете.

    Следует помнить, что на содержание холестерина в крови могут влиять различные сопутствующие заболевания и факторы риска. В частности, низкая физическая активность способствует повышению уровня холестерина в крови. Снижение функции щитовидной железы нередко становится причиной гиперхолестеринемии.

    Классификация заболевания

    Атеросклеротические изменения могут захватывать самые различные артерии, поэтому заболевание можно подразделить на атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей и т.д. Однако такое разделение носит довольно условный характер, поскольку атеросклеротический процесс не ограничивается сосудами лишь одного органа, но происходит в артериях всего организма с той или иной степенью интенсивности.

    В основе атеросклероза, как правило, лежат расстройства жирового обмена, поэтому необходимо рассмотреть отдельные аспекты классификации дислипидемий. Они могут быть врожденными и приобретенными. Для врожденных дислипидемий характерно наличие генетического дефекта какого-либо фермента, участвующего в обмене жиров. При этом происходит избыточное накопление одной фракции липидов и недостаток другой.

    Согласно классификации дислипидемий по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения, патологический процесс подразделяется на пять типов:

    • I тип – дислипидемия наследственная – характеризуется повышением уровня хиломикронов (самых крупных липопротеинов, основная функция которых – транспорт поступающих с пищей жиров от кишечника к тканям), но не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений.
    • IIа тип дислипидемии (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – отличается повышением уровня липопротеинов низкой плотности;
    • IIb тип дислипидемии (комбинированная гиперлипидемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов.
    • III тип дислипидемии (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов промежуточной плотности; имеет высокую вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов.
    • IV тип дислипидемии (эндогенная гиперлипемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности.
    • V тип дислипидемии (наследственная гипертриглицеридемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

    С точки зрения терапии и прогноза заболевания крайне важно определить тип дислипидемии, что удается сделать только при помощи лабораторных исследований.

    Симптомы атеросклероза

    Атеросклероз имеет хроническое течение и очень долго может никак не проявляться. Первые симптомы возникают, как правило, когда процесс уже достаточно выражен для значительного нарушения кровотока по пораженному сосуду.

    Одним из проявлений атеросклероза сосудов сердца (коронарных сосудов) является ишемическая болезнь сердца.

    Она может выражаться стенокардией – жгучими, сжимающими болями за грудиной, перемежающейся хромотой. При осмотре глазного дна определяются признаки атеросклероза мелких артерий, при эхокардиографии видны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты. Результатом этих изменений может стать инфаркт миокарда, постепенное снижение сократимости сердечной мышцы, сердечная недостаточность.

    Атеросклероз сосудов головного мозга зачастую проявляется головокружениями, нарушением координации движений, падениями с потерей сознания, а также снижением мозговых функций. Одним из наиболее грозных проявлений атеросклеротического поражения сосудов головного мозга является инсульт.

    Главный симптом атеросклероза почечных артерий – неконтролируемое повышение артериального давления, приводящее к стойкой гипертензии, носящей вторичный характер.

    Для атеросклероза верхних и нижних конечностей характерными симптомами являются зябкость пальцев рук и ног, чувство тяжести, онемение, снижение чувствительности кожи. На поздних стадиях наблюдается сухость, истончение и шелушение кожи, утолщение и помутнение ногтей, могут возникнуть трудно заживающие трофические язвы, больные жалуются на частые судороги.

    Диагностика атеросклероза

    Диагностика атеросклероза направлена на выявление как причин, способствовавших развитию данного процесса, так и проявлений атеросклеротического поражения сосудов.

    Необходимо исследование липидограммы с целью определения дисбаланса между различными фракциями липидов, а также биохимический анализ крови, в котором врача интересуют в первую очередь показатели функции печени: общий белок, альбумины, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин 13 и его фракции.

    Обследование дает возможность провести скрининговую оценку липидного обмена, предположить риск развития атеросклероза. В данный профиль также входит расчет индекса атерогенности.

    Мультифокальный атеросклероз

    Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание артерий, которое возникает в результате нарушения липидного обмена и сопровождается увеличением количества холестерина и отложением других липопротеидов в сосудах. Подобные отложения имеют вид атероматозных бляшек, именно в них происходит разрастание соединительной ткани и кальционоз стенок сосудов, которые и приводят к их последующей закупорке. В общем, атеросклероз – это болезнь, поражающая всю артериальную систему организма, и довольно часто является причиной смерти или инвалидности взрослого населения. Чаще всего такому диагнозу подвержены люди старше 50 лет, которые мало двигаются и злоупотребляют курением и алкоголем. Интересным является тот факт, что атеросклероз возникает у работников умственного труда гораздо чаще, чем у людей, занимающихся физическим трудом. Также заболеванию больше подвержено городское население, нежели люди, проживающие в селах.

    Стоит заметить, что эта болезнь очень коварна и может поражать весь организм. Течение заболевания будет зависеть от вида атеросклероза и формы поражения сосудов. Ведь сразу поражаться может как один сосуд, так и несколько. Наиболее опасной формой болезни является мультифокальный атеросклероз. Для того чтобы вовремя распознать данную форму, следует познакомиться с ней поближе.

    Причины возникновения мультифокального атеросклероза

    ЭКГ - один из методов диагностики

    Мультифокальная форма характеризуется поражением не одной группы сосудов, а сразу нескольких. Это способствует нарушению гемодинамики организма в целом, затрудняет лечение, и последствия от этой болезни могут быть самыми неприятными. К примеру, если это мультифокальный атеросклероз нижних конечностей, то грозит больному ампутацией конечности. На сегодняшний день эта форма заболевания не изучена достаточно, но есть ряд причин, которые могут его спровоцировать.

    К основным факторам риска относят:

    • наследственный фактор;
    • преклонный возраст;
    • пол человека (доказано, что мужчины больше подвержены болезни, нежели женщины);
    • неправильное питание;
    • не здоровый образ жизни;
    • наличие вредных привычек;
    • гиподинамия.

    Но, естественно, основные причины будут зависеть от локализации пораженных сосудистых бассейнов. Например, коронарный атеросклероз провоцирует высокий уровень холестерина, атеросклероз нижних конечностей может развиться вследствие сахарного диабета и курения. Инсульт зачастую вызывает артериальная гипертензия. Но если взять все эти заболевания в целом, то можно выделить на всех один фактор риска – это курение.

    Симптомы болезни

    Как и большинство других болезней, мультифокальный атеросклероз может на протяжении длительного времени вообще не давать о себе знать. Во многом клинические проявления зависят от коллатерального кровоснабжения и степени поражения. Бывают такие случаи, что даже при полной закупорке сосуда, отсутствует какая-либо клиника. Однако симптоматическая картина возникает при гемодинамическом и тромбоэмболическом механизмах. В случае тромбоэмболии, белый тромб образуется на пораженной поверхности бляшки. Он в любой момент может оторваться и вызвать эмболию. Если говорить о гемодинамическом механизме, то этот процесс возникает при падении системного артериального давления.

    В общем, клиническая картина проявляется в переходящем или транзиторном нарушении кровотока. Взять, к примеру, инсульт, здесь будет явно выраженная транзиторная ишемическая атака. При инфаркте миокарда будет наблюдаться нестабильная стенокардия, а если это мультифокальный атеросклероз нижних конечностей, то критическая ишемия.

    Диагностирование болезни

    Диагностируется заболевание, в первую очередь, отталкиваясь от жалоб больного. Поэтому очень важно, чтобы пациент с максимальной точностью смог рассказать где, и какого характера боли его беспокоят. Сегодня существует достаточно много методов, позволяющих определить наличие данной болезни. К основным методам диагностики относят:

    1. электрокардиографию;
    2. велоэргометрию;
    3. эхокардиографию;
    4. ангиографию;
    5. магнитно-резонансную томографию-ангиографию;
    6. мультиспиральную компьютерную томографию-ангиографию;
    7. дуплексное сканирование артерий.

    Как известно, своевременно поставленный диагноз и начатое лечение, являются залогом положительного исхода и предупреждают развитие ишемического повреждения.

    Методы лечения

    Такие болезни как инфаркт миокарда, инсульт и острая ишемия конечностей подразумевают срочное лечение и размещение больного в отделение интенсивной терапии. Очень важно в такой острой ситуации предупредить рост образовавшегося тромба, удалить его. Для восстановления кровообращения в ногах используют тромбоэктомию. Широко используется тромболитическая терапия при окклюзии коронарных и церебральных артерий. Она подразумевает применение популярнейшего препарата аспирина. Однако аспирин малоэффективен при поражении нижних конечностей, здесь большего эффекта можно добиться сочетанием аспирина с клопидогрелем.

    К основным типам препаратов, назначающихся при мультифокальном атеросклерозе, относят:

    • статины, способствуют подавлению фактора, влияющего на синтез холестерина;
    • препараты никотиновой кислоты, способствуют снижению холестерина в крови и увеличению липопротеидов;
    • фибраты, нормализуют липидный обмен.

    Важно! Главным правилом в лечении данного заболевания является соблюдение диеты. Правильно подобранная диета не только лечит атеросклероз, но и улучшает состояние организма в целом.

    В первую очередь, исключите из своего каждодневного рациона жирную пищу, в частности жирное мясо. Замените его рыбой и курицей, тоже не жирной. Больше кушайте фруктов и овощей, как в сыром, так и запеченном виде. Лучше всего каждый день употреблять свежие помидоры, ведь они способствуют увеличению высокомолекулярных липопротеидов, а они в свою очередь, снижают количество низкомолекулярных липопротеидов. А в лечении данной болезни, это то, что нужно.

    Физические нагрузки помогут укрепить здоровье

    Постарайтесь исключить из своего рациона хлеб, или употребляйте его в подсушенном виде. Также забудьте о булочках, варенье, пирожных, это все является категорически запрещенными продуктами. Замените булочку с вареньем свежим соком. Очень хорошо пить апельсиновый, грейпфрутовый, яблочный соки.

    Профилактика

    К основным профилактическим методам мультифокальной формы болезни относятся: здоровый образ жизни и правильное питание. Идеальным считается, если человек ведет активный образ жизни и занимается спортом.

Ссылка на основную публикацию