Уремическая кома: неотложная помощь, симптомы и лечение уремической комы

Почечная недостаточность

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Почечная недостаточность: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Почечная недостаточность — состояние, при котором одна или обе почки не могут в полном объеме выполнять свои функции. Это происходит в результате какого-либо заболевания, когда почки перестают полноценно фильтровать кровь. Вещества, которые должны выводиться из организма, попадают обратно в кровоток. Нарушение функций почек может быть связано с уменьшением кровотока через них и резким снижением снабжения кислородом.

Основная функция почек – выделительная, то есть очищение организма от шлаков и токсинов, при этом почки отвечают за максимальную сохранность полезных веществ.

Почки принимают участие в фосфорно-кальциевом обмене и формировании костной ткани путем выработки кальцитриола (активной формы витамина D), поэтому у детей почечная недостаточность негативно влияет на рост костей и их аномальное развитие, а у взрослых может вызывать хрупкость.

Почки регулируют артериальное давление, поэтому почечная недостаточность приводит к его повышению.

Почки участвуют в образовании красных кровяных телец крови – эритроцитов. При почечной недостаточности снижается количество эритроцитов, развивается анемия.

Почки осуществляют регуляцию количества воды и солей – поддержание водно-солевого баланса.

Причины появления почечной недостаточности

Существует множество причин развития почечной недостаточности. Одни приводят к быстрому ухудшению функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (острое повреждение почек, или острая почечная недостаточность). Другие – к постепенному ухудшению функции почек (хронической болезни почек, или хронической почечной недостаточности). Помимо неспособности почечной ткани фильтровать из крови метаболические продукты жизнедеятельности организма (в частности, креатинин и азот мочевины), снижается способность почек контролировать количество и распределение воды в организме (баланс жидкости) и уровень электролитов в крови.
Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение их функции в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемию).
Причины почечной недостаточности при острой форме заболевания:

  • острые нарушения почечной гемодинамики (коллапс, шок);
  • интоксикации различного генеза (лекарственные, укусы насекомых и змей, бытовые яды);
  • острое инфекционное поражение почки;
  • острые воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, острый гломерулонефрит);
  • травма почки или другого органа с большой потерей крови;
  • непроходимость мочевыводящих путей;
  • удаление почки.
  • почечные заболевания — хронический пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • болезни обмена веществ: амилоидоз, подагра, сахарный диабет;
  • врожденные почечные заболевания: сужения почечных артерий, недоразвитие почек, поликистоз;
  • ревматические заболевания: геморрагические васкулиты, склеродермия, системная красная волчанка;
  • серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония и болезни, приводящие к значительным изменениям в почечном кровотоке (сердечная недостаточность, нарушение ритма);
  • заболевания, которые становятся причиной проблем с оттоком мочи.

Хотя снижение функции почек возможно в любом возрасте, хроническая почечная недостаточность и острое повреждение почек чаще возникают у пожилых людей. Многие заболевания, вызывающие ухудшение функции почек, поддаются лечению, в результате которого функция почек восстанавливается. Благодаря доступности диализа и трансплантации почки почечная недостаточность стала не смертельным, а управляемым заболеванием.

Классификация заболевания

В Международную классификацию болезней (МКБ) 10 были внесены изменения, касающиеся замены устаревшего термина «хроническая почечная недостаточность» на термин «хроническая болезнь почек» (код N18).

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации и признаках почечного повреждения (протеинурии, альбуминурии). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

Непосредственными причинами острой почечной недостаточности (код N17) являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности:

  • преренальную (70%),
  • паренхиматозную (25%),
  • обструктивную (5%).

У почечной недостаточности есть следующие основные признаки:

  • уменьшение количества выделяемой мочи, расстройство мочеиспускания (олигоурия, дизурия);
  • отеки;
  • общая заторможенность, сонливость;
  • тошнота, рвота, снижение аппетита;
  • тахикардия, повышение артериального давления;
  • вздутие живота, жидкий стул.

Часто доминирующими симптомами острой почечной недостаточности являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек.

Для хронической почечной недостаточности характерно малосимптомное начало заболевания. На этом этапе больные часто не предъявляют жалоб, в крайнем случае, говорят о повышенной утомляемости при умеренной физической нагрузке, а также о сухости во рту и слабости, проявляющейся ближе к вечеру. Далее обращают на себя внимание бледная кожа и дряблые мышцы, которые утрачивают тонус. Исходя из результатов биохимического анализа крови, больным часто сообщают о наличии белка в моче и незначительных сдвигах в электролитном составе крови.

Выраженность симптомов зависит от стадии хронической болезни почек. Заболевание имеет волнообразное течение: состояние пациента то улучшается, то снова ухудшается.

Чрезвычайно опасной является терминальная стадия хронической болезни почек, когда у пациента нарушаются эмоциональные реакции (апатия резко переходит в возбуждение, нарушается ночной сон, появляются признаки заторможенности). Появляется аммиачный запах изо рта, отеки, лицо приобретает одутловатость, желтоватую окраску, на коже видны следы расчесов, волосы становятся тусклыми, ломкими, усиливается дистрофия. Нарастают симптомы уремической интоксикации: асцит, плеврит, перикардит, уремическая кома. Нередко возникает тяжелая артериальная гипертензия.

Читайте также:
Непроходящий насморк у ребенка: виды, причины и способы лечения

Диагностика почечной недостаточности

Для диагностики почечной недостаточности назначают следующие обследования:

    общий (клинический) анализ крови;

Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

Первичные скрининговые тесты, использующиеся для выявления патологии почек.

Профиль тестов, который позволяет оценить степень нарушения функции почек, может быть использован для контроля функции почек при хронической патологии.

Тесты, входящие в комплекс, используются для ранней и дифференциальной диагностики системных васкулитов, диагностики системной красной волчанки, системных ревматических заболеваний, быстропрогрессирующего гломерулонефрита и острой почечной недостаточности.

Тесты, входящие в комплекс, используются для ранней и дифференциальной диагностики системных васкулитов, диагностики системной красной волчанки, системных ревматических заболеваний, быстропрогрессирующего гломерулонефрита и острой почечной недостаточности.

Комплекс тестов применяется с целью диагностики быстропрогрессирующего гломерулонефрита и острой почечной недостаточности, ранней и дифференциальной диагностики системных васкулитов, диагностики синдрома Гудпасчера, синдрома Вегенера и микроскопического полиангиита.

Общий анализ мочи – комплексная оценка ряда физических и химических параметров мочи, а также элементов мочевого осадка, нацеленное на выявление патологии почек и мочевыводящих путей.

Пробу Реберга используют для оценки функции почек (уровня клубочковой фильтрации) по расчетной скорости очищения крови от креатинина в почках. Для теста требуется взятие пробы крови и сбор мочи в течение 24 часов.

Комплексное ультразвуковое сканирование органов мочевыделительной системы, позволяющее обнаружить патологию на ранних стадиях развития.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов малого таза, выявить патологические изменения и опухоли.

Метод оценки состояния мочевыделительной системы с помощью компьютерной томографии.

К каким врачам обращаться

При обнаружении признаков заболевания следует обратиться к врачу-урологу или нефрологу. Лечение детей зависит от стадии заболевания и тяжести симптомов. Легкие формы заболевания контролирует врач-педиатр . В более тяжелых случаях потребуется помощь детского нефролога.

Лечение почечной недостаточности

Современная медицина может компенсировать последствия хронической почечной недостаточности, позволяя людям жить активной жизнью, несмотря на то, что жизненно важный орган больше не выполняет свои функции. Однако до сих пор нет возможности полностью вылечить это заболевание.

Основная цель всех врачебных манипуляций – устранение причины, вызывающей данное патологическое состояние. Для этого в повседневной медицинской практике используют привычные способы устранения интоксикации, гемолиза, обезвоживания и шока.

При острой почечной недостаточности больного необходимо срочно поместить в стационар, где лечение должно вестись по двум направлениям: устранение причин, вызвавших почечную недостаточность (например, большой кровопотери), и восстановление функций почек.

Лечение хронической почечной недостаточности направлено на замедление прогрессирования заболевания и коррекцию осложнений. В консервативной терапии используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, обладающие нефропротективным действием. Для коррекции водно-электролитных нарушений, анемии индивидуально подбирается диета, режим инфузионной и трансфузионной терапии, препараты рекомбинантного эритропоэтина. Обычно необходимо назначение витамина D для улучшения костного обмена, а также солей кальция, которые связывают избыток фосфатов в крови. При почечной недостаточности на фоне сахарного диабета нужно постоянно следить за уровнем сахара, соблюдать строгую диету. При проблемах с давлением необходимо регулировать его уровень. Для стимуляции выделения мочи применяют диуретики.

Основными способами лечения почечной недостаточности повсеместно признаны диализ и трансплантация почки. Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ для уменьшения биохимических аномалий, нормализации нарушений водного, электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ.

Осложнения острой почечной недостаточности представляют угрозу жизни и здоровью пациента. Патология сопровождается сепсисом, солевой и водной сверхнагрузкой, изменениями в крови, нарушениями в мочевыводящих путях, сердечно-сосудистой и дыхательной системах.

Тяжелая форма патологии дополняется развитием уремического гастроэнтероколита, сопровождающегося кровотечением.
У пациентов с хронической формой заболевания могут развиваться различные осложнения, которые отражают нарушение эндокринной или экзокринной функции почек, – анемия, нарушение метаболизма костной ткани, ацидоз, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и заболевание периферических артерий.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности основывается на предотвращении причин, которые вызывают данную патологию. Особенно важно вовремя начать борьбу с такими заболеваниями как пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит.

Профилактика ПН.jpg

Важным направлением профилактики и лечения почечной недостаточности является коррекция образа жизни и характера питания с целью наиболее полного воздействия на модифицируемые факторы риска развития и прогрессирования заболевания:

  • коррекция массы тела при ожирении за счет изменения калорийности рациона, достаточной физической активности и ограничения поваренной соли в пище;
  • ограничение потребления алкоголя и исключение курения;
  • санация хронических очагов инфекции;
  • предупреждение лекарственной нефротоксичности – широкое информирование пациентов о вреде самолечения, отказ от бесконтрольного приема анальгетиков, антибиотиков, пищевых добавок и др.
  1. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП). Ассоциация нефрологов, 2021. – 233 с.
  2. Клинические рекомендации. Острое повреждение почек (ОПП). Ассоциация нефрологов, Научное общество нефрологов России, Ассоциация анестезиологов-реаниматологов России, Национальное общество специалистов в области гемафереза и экстракорпоральной гемокорреции, 2020. – 142 с.
  3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease, Kidney Int Suppl (2013); 3: 1-150.
Читайте также:
Окситоцин при родах, как стимуляция: что за препарат и последствия его применения
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Уремическая кома

Узалаева, Ш. А. Уремическая кома / Ш. А. Узалаева, А. З. Санова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 1 (239). — С. 61-63. — URL: https://moluch.ru/archive/239/55358/ (дата обращения: 10.02.2022).

В настоящее время растет заболеваемость населения почечными патологиями. Острая и хроническая почечная недостаточность, без должного лечения рано или поздно приводят к такому грозному осложнению как уремическая кома.

В данной статье изучен и описан сложнейший патогенез уремической комы.

Ключевые слова: уремия, интоксикация, почки, мочевина, аммиак.

Уремическая кома — это острое или хроническое самоотравление организма, возникающее в результате недостаточной деятельности почек, а также вследствие накопления ядовитых веществ белкового обмена, изменения нервно-гормональной регуляции. Уремической коме предшествует уремия (мочекровие, от греч. uron — моча и haima — кровь).

Первоначальную роль в патогенезе играет какое-либо заболевание почек, приводящее к острой или хронической почечной недостаточности. Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на терминальной стадии ХПН.

Острую уремию, возникающую при острой почечной недостаточности, связывают с расстройством кровообращения, вызванного различными факторами, например шоком при тяжелых травмах, ожогах, обморожениях, отравлении и т. д. Острая почечная недостаточность — это острое, обратимое поражение почек. Чаще всего при ОПН, отмечается резкое снижение диуреза (олигоурия), а иногда вплоть до полной анурии.

Считается, что хроническая уремия развивается из-за ряда факторов, таких как:

  1. Заболевания почек, например нефрит.
  2. Наличие в мочевых путях препятствий, нарушающих проходимость. Препятствиями могут быть камни или различные опухолевые образования.
  3. Нарушение кровообращения почек, возникающее из-за спазма или закупорки почечных сосудов.

Хроническая почечная недостаточность одна из самых главных причин возникновения хронической уремии. Это происходит из-за прогрессирующего необратимого поражения почек, а следовательно, потери почками способности нормально функционировать и выполнять свои функции. При ХПН происходит так называемое «сморщивание почки», по-другому именуемое нефросклерозом. Уремия ожидаемое последствие при данной патологии.

Уремию можно объяснить задержкой в организме азотистых шлаков, таких как мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан. Вследствие всех этих процессов развивается ацидоз, а потом и глубокие нарушения электролитного баланса. Происходят сдвиги в электролитном обмене, белковом обмене, а также в кислотно-основном состоянии. Все данные процессы ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патогенез уремии — это сложный последовательный процесс. Первоначальным звеном является, какое-либо заболевание почек, которое без наличия должного лечения, приводит к острой либо хронической почечной недостаточности. Вследствие нарушения функции почек, происходить интоксикация организма продуктами обмена, которые в норме выводятся с мочой. Большое количество органических веществ аккумулируется в организме больного уремией. Так как, при уремии нарушается белковый обмен, в организме накапливаются азотсодержащие продукты белкового метаболизма. Развивается азотемия, опасная тем, что азотсодержащие вещества обладают высокой токсичностью. А именно накапливаются следующие вещества: мочевина, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, алифатические и ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.

С высоким уровнем креатинина и его продуктами метаболизма в крови, связывают многие первоначальные симптомы уремии, такие как: головокружение, слабость адинамия, диспепсические расстройства, а также возникновение депрессии, нарушение сна. Считается, что чем выше уровень креатинина, тем сильней проявляются данные симптомы.

При уремии развиваются различные нарушения гемопоэза, развивается дислипидемия и другие виды нарушения обмена. Данные процессы связывают с аккумуляцией в организме таких веществ как: индол, индикан, маннитол, различных фенолов, рибонуклеазы. Так же с данными веществами связывают развитие уремической невропатии.

Гормональные нарушения играют немало важную роль в развитии уремического синдрома. Острая или хроническая почечная недостаточность рано или поздно приводит к задержке в организме таких гормонов, как: инсулин, глюкагон, гормон роста, пролактин и др. Накопление этих гормонов приводит к нарушению углеводного и жирового обмена. Не редко при гормональных сбоях данного генеза, развиваются такие нарушения как — аменорея и импотенция.

Всем известна способность почек образовывать эритропоэтин, гормон контролирующий эритропоэз, то есть образование красных кровяных клеток (эритроцитов). При патологии почек (развитии ОПН или ХПН) теряется способность почек продуцировать данный гормон и, следовательно, развивается анемия.

Возникновение уремической комы, можно связать с накоплением в организме веществ, угнетающих центральную нервную систему. Аммиачная интоксикация играет первостепенную роль, это одна из важнейших причин развития комы. Накопление аммиака раньше всего проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы.

Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации в плазме до 33,3–50,0 ммоль/л (200–300 мг/100 мл). Мочевина, являющаяся сама по себе токсичным продуктом, кроме того, в растворе диссоциирует до цианата. Цианат является веществом намного токсичней мочевины, и с ним связывают множество токсических эффектов, а именно сильнейшее влияние на центральную нервную систему, в связи с чем, можно доказать ее влияние в развитии комы

Читайте также:
Что делать при переохлаждении и обморожении: первая медицинская помощь ребёнку

При уремии развивается так называемой порочный круг. Большое количество аккумулирующих токсичных веществ, вызывают нарушения кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса. В свою очередь данные нарушения способствуют, накоплению неорганических веществ в токсических концентрациях. Таким образом, развивается тяжелейшее состояние больного.

. Кроме того, нельзя не сказать о том, что при острой почечной недостаточности нередко наблюдается, например, интоксикация калием, магнием вследствие нарушения кислотно-щелочного равновесия. А также, из-за понижения в проксимальных канальцах кальцитриола, развивается гипокальциемия. С накоплением этих веществ, связывают развитие различных осложнений уремии и уремической комы. Осложнения в основном развиваются в сердечнососудистой и дыхательной системах.

В механизме развития комы, которой завершается уремический синдром, наряду с нарушениями обмена электролитов, гипергидратацией и ацидозом играют роль гипоксия, возникающая в связи с анемией, сердечной недостаточностью и нарушением газообмена в легких, а также интоксикация центральной нервной системы эндогенными токсинами. Нередко причиной летального исхода является присоединение инфекции, например пневмонии. Этому способствует снижение активности иммунной системы. Возможна смерть от остановки сердца под действием гиперкалиемии и гипермагниемии.

Развитие различных проявлений уремии значительно замедляется при длительном лечении гемодиализом, который позволяет снизить азотемию, нарушения электролитного баланса и очистить кровь от эндогенных токсинов. Радикальным методом лечения является пересадка донорской почки.

  1. Мухин В. С., Мартынов А. И., Моисеев В. С. (ред) Внутренние болезни. Учебник в 2 томах. Том 1.-2001.- С.552–566.
  2. Патофизиология — Литвицкий П. Ф. — Том 2.-2003.-С.267–289.
  3. Научно образовательный материал «Коматозные состояния». URL: http://medkarta.com/?cat=article&id=16009. history=15&pfid=1&sample=4&ref=2# (дата обращения: 02.01.2019).

Основные термины (генерируются автоматически): уремическая кома, хроническая почечная недостаточность, центральная нервная система, белковый обмен, вещество, нарушение, острая почечная недостаточность, уремия, должное лечение, кислотно-щелочное равновесие.

Уремическая кома

уремическая кома

Уремическая кома (уремия) или мочекровие развивается вследствие эндогенной (внутренней) интоксикации организма, вызванной тяжелой острой или хронической недостаточностью функции почек.

Причины уремической комы

В большинстве случаев уремическая кома является следствием хронических форм гломерулонефрита или пиелонефрита. В организме в избытке образуются токсические продукты обмена, из-за чего резко снижается количество выделяемой суточной мочи и развивается кома.

К внепочечным причинам развития уремической комы относят: отравления лекарственными препаратами (сульфаниламидный ряд, салицилаты, антибиотики), отравления промышленными ядами (метиловый спирт, дихлорэтан, этиленгликоль), шоковые состояния, неукротимые понос и рвота, переливание несовместимой крови.

При патологических состояниях организма происходит нарушение в системе кровообращения почек, вследствие чего развивается олигурия (количество выделяемой мочи около 500 мл в сутки), а затем анурия (количество мочи до 100 мл в сутки). Постепенно растет концентрация мочевины, креатинина и мочевой кислоты, что приводит к появлению симптомов уремии. Из-за нарушения кислотно-щелочного баланса развивается метаболический ацидоз (состояние, при котором в организме содержится слишком много кислых продуктов).

Симптомы уремической комы

Клиническая картина уремической комы развивается постепенно, медленно. Для нее характерен выраженный астенический синдром: апатия, нарастающая общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость днем и нарушение сна ночью.

Диспепсический синдром проявляется потерей аппетита, часто до анорексии (отказа от еды). У больного отмечается сухость и привкус горечи во рту, ощущается запах аммиака изо рта, усиливается жажда. Часто присоединяются стоматит, гастрит, энтероколит.

Больные с нарастающей уремической комой имеют характерный внешний вид – лицо выглядит одутловатым, кожные покровы бледные, сухие на ощупь, видны следы расчесов из-за нестерпимого зуда. Иногда на коже можно наблюдать отложение кристаллов мочевой кислоты, похожих на пудру. Видны гематомы и кровоизлияния, пастозность (бледность и снижение эластичности кожи лица на фоне небольшого отека), отеки в поясничной области и области нижних конечностей.

Геморрагический синдром проявляется маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями. Со стороны системы дыхания наблюдается его расстройство, больного беспокоит приступообразная одышка. Кровяное давление падает, особенно диастолическое.

Нарастание интоксикации приводит к тяжелой патологии со стороны центральной нервной системы. У больного снижается реакция, он впадает в состояние ступора, что завершается комой. При этом могут наблюдаться периоды внезапного психомоторного возбуждения, сопровождающиеся бредом и галлюцинациями. При нарастании коматозного состояния допустимы непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, зрачки суживаются, повышаются сухожильные рефлексы.

Патогенез уремической комы

патогенез

Первый важный патогенетический и диагностический признак начала уремической комы – азотемия. При этом состоянии остаточный азот, мочевина и креатинин всегда повышены, их показатели определяют степень выраженности почечной недостаточности.

Азотемия вызывает такие клинические проявления, как расстройства пищеварительной системы, энцефалопатия, перикардит, анемия, кожные симптомы.

Второй важнейший патогенетический признак – это сдвиг водно-электролитного баланса. На ранних стадиях происходит нарушение способности почек концентрировать мочу, что проявляется полиурией. При терминальной стадии почечной недостаточности развивается олигурия, затем анурия.

Прогрессирование заболевания приводит к тому, что почки утрачивают способность удерживать натрий и это ведет к солевому истощению организма – гипонатриемии. Клинически это проявляется слабостью, снижением артериального давления, тургора кожи, учащением пульса, сгущением крови.

Читайте также:
Пиелоэктазия почек у ребенка, взрослых, плода. Что это такое, симптомы, причины, лечение

На ранних полиурических стадиях развития уремии наблюдается гипокалиемия, которая выражается снижением мышечного тонуса, одышкой, нередко судорогами.

При терминальной стадии развивается гиперкалиемия, характеризующаяся понижением артериального давления, сердечного ритма, тошнотой, рвотой, болями в ротовой полости и животе. Гипокальциемия и гиперфосфатемия являются причинами парестезий, судорог, рвоты, болей в костях, развития остеопороза.

Третье важнейшее звено в развитии уремии – нарушение кислотного состояния крови и тканевой жидкости. При этом развивается метаболический ацидоз, сопровождающийся одышкой и гипервентиляцией.

Мочалов Павел Александрович

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.
Наши авторы

Уремия ( Мочекровие )

Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами. Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии. Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.

МКБ-10

Уремия

Общие сведения

Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН. Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.

Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.

Уремия

Причины уремии

Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:

  • Заболевания почек. Уменьшение количества активных нефронов со снижением почечной функциональности становится следствием гнойной, аутоиммунной, ишемической деструкции почечных тканей. Развитие уремии возможно при пиелонефрите, гломерулонефрите, наследственном нефрите, волчаночной нефропатии, пионефрозе, отторжении почечного трансплантата, тромбозе вен почек.
  • Онкопатология. Азотная интоксикация наблюдается при разрушении раковым процессом ренальной паренхимы, повреждении гемато-уремического барьера у больных с аденокарциномой почки и другими злокачественными неоплазиями органа. Уремия также возникает вследствие почечной дисфункции при паранеопластической нефропатии, осложнившей экстраренальные опухоли.
  • Обструкция мочевыводящих путей. Нарушение оттока мочи приводит к повышению давления в канальцах и гломерулах. Попаданию токсинов в кровь способствует разрушение клубочковых мембран. Обструкционный механизм уремии отмечается при мочекаменной болезни, мочеточниково-влагалищных свищах, сморщенном мочевом пузыре, аденоме простаты и др.
  • Повреждение почек при отравлениях и интоксикациях. Почечная недостаточность с уремическим синдромом является этапом развития или исходом ряда токсических нефропатий. Уремия вследствие острой и хронической деструкции почек диагностируется при балканской эндемической нефропатии, лекарственном поражении почек, контраст-индуцированных дисфункциях.
  • Экстраренальные причины. Недостаточностью почек осложняются острые состояния (кардиогенный шок, ДВС-синдром, кровотечения). Поражение почек выявляется при сахарном диабете, гипертонической болезни, туберкулезе, гестозах, других соматических, эндокринных, инфекционных болезнях. Дисметаболические нефропатии с исходом в уремию возникают при нарушениях обмена веществ.

Патогенез

Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции. Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани. Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.

Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность. Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.

Симптомы уремии

Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно. Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.

Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления. На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем. В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.

Читайте также:
Софосбувир Инструкция по применению, цена, отзывы о препарате

Осложнения

Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги. На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов. Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.

Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови. При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез. Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.

Диагностика

Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:

  • Биохимический анализ крови. У всех больных отмечается многократное повышение уровня мочевины. Увеличивается концентрация креатинина, его количество кор релирует с тяжестью состояния. Для уремии типично уменьшение уровня альбуминов, диспротеинемия, изменение показателей электролитного обмена — снижение содержания натрия и кальция, повышение концентрации калия.
  • Проба Реберга. Фильтрационная способность почек определяется с помощью формульного метода на основании данных об уровне креатинина в моче и плазме. При скорости клубочковой фильтрации от 60 мл/мин до 15 мл/мин у пациента диагностируют компенсированную стадию уремии. Показатель ниже 15,0 мл/мин считается прогностически неблагоприятным и свидетельствует о декомпенсации состояния.
  • УЗИ почек. Ультразвуковое исследование позволяет быстро оценить состояние коркового и мозгового вещества органа, выявить абсцесс почки, почечнокаменную болезнь, злокачественные новообразования, склеротические изменения, которые могут служить непосредственной причиной уремии. Сонографию обычно дополняют проведением УЗДГ почечных сосудов для оценки ренального кровотока.
  • Рентгенография. Рентгенологически можно визуализировать форму и контуры чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, динамику заполнения мочевыводящих путей контрастом. Из-за нагрузки на почки при введении контрастного вещества у пациентов с выраженной уремией урографию применяют ограниченно. Экскреторную урографию сочетают с проведением нефросцинтиграфии.

Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения. В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5. В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.

Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.

Лечение уремии

Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.

Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:

  • Инфузионная терапия. Введение коллоидных, кристаллоидных растворов направлено на коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного дисбаланса, уменьшение интоксикации. Грамотная дезинтоксикационная и регидратационная терапия позволяет уменьшить проявления полиорганной недостаточности, нормализовать работу сердца и головного мозга. Инфузии специальных составов при необходимости применяют для парентерального питания больных.
  • Лекарственная коррекция отдельных симптомов. Чаще всего пациентам с уремией назначают противоанемическую терапию (эритропоэтины, препараты железа, фолиевой кислоты, витамин B12, переливание цельной крови, эритроцитарной массы), гипотензивные средства. При мучительном зуде для усиления дезинтоксикационного эффекта инфузий рекомендованы энтеросорбенты, осмотические слабительные. Для лечения сердечной недостаточности используют гликозиды.
  • Заместительная почечная терапия. При недостаточной эффективности фармакотерапии, выраженной ОПН и прогрессирующей ХПН со значительными полиорганными нарушениями, угрозе развития уремической комы показана аппаратная детоксикация. В зависимости от возможностей лечебного учреждения и состояния пациента для удаления токсичных метаболитов разово или периодически проводят перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей. Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию. При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата. В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.

Читайте также:
Пиридоксин – инструкция по применению, цена, таблетки, раствор в ампулах

1. Морфологические изменения в органах при уремии по секционным данным за 3 года/ Арапов И. А., Кошкин Н. Е., Гусарев С. А.// Молодой ученый. — 2016. — №15.2.

4. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе/ Грабская Е.С. – 2002.

182. Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика уремической комы:

– характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты

– при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии

– отеки лица, туловища

– зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака

– повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги

– дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)

– громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия

– олигурия или анурия

– ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)

– ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин

– БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л

– УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные

Неотложная помощь при уремической коме:

1. Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы

2. Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза – в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии – в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина

3. Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)

4. Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь

5. Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.

Клиническая аллергология и иммунология

183. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней.

МНС (Major Histocompatibility Complex – главный комплекс гистосовместимости, у человека он же HLA – Human Leukocyte Antigen – человеческий лейкоцитарный антиген) – трансплантационные (тканевые) АГ, выполняющие ряд функций:

1) участвуют в межклеточных взаимодействиях при реализации иммунного ответа, т.е.с помощью молекул HLA

осуществляется презентация чужеродного АГ для последующего распознавания Т-клеточным антигенраспознающим рецептором

2) определяют иммунологическую реакктивность организма в целом – обусловлена существованием в HLA-регионе специального гена иммунного ответа (Ir -гена), наличие которого определяет способность данного организма развивать иммунный ответ на конкретный АГ; эта же функция HLA-региона связана с предрасположенностью к ряду заболеваний.

Обозначение HLA-специфичностей включает три компонента: 1) аббревиатуру всей системы; 2) локус, содержащий данную специфичность; 3) номер антигена (например HLA-B12). В том случае, когда генетическая позиция антигена еще недостаточно ясна или недостаточно уточнена, перед его порядковым номером ставят символ “w” (workshop).

Гены HLA-системы расположены на коротком плече хромосомы 6 и разделены на три группы: класс I, класс II и класс III; также сгруппированы и молекулы (антигены), которые контролируются этими генами.

Взаимосвязь АГ HLA с предрасположенностью к ряду заболеваний.

В процессе изучения АГ системы HLA установлена достоверная связь между развитием болезней и локусами А, В HLA-1 и DR HLA-2.

Для объяснения механизмов включения продуктов HLA-комплекса в патогенез заболеваний выдвинуто несколько гипотез:

а) рецепторная гипотеза – определенные АГ системы HLA являются рецепторами для вирусов, облегчающими

их фиксацию и проникновение в клетку

б) гипотеза молекулярной “мимикрии” – некоторые микроорганизмы несут поверхностные специфичности,

идентичные HLA-структурам макроорганизма хозяина, поэтому развивается толерантность к данным микроорганизмам, не происходит их распознавание иммунной системой и развивается заболевание

в) гипотеза о модификации (изменении) собственных АГ – модифицированный аутологичныи АГ распознается иммунной системой как чужеродный, что приводит к срыву толерантности

г) гипотеза о влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям – приводит к нарушению селекции антигенных детерминант, наличию “дыр” в репертуаре Т-лимфоцитов, нарушению Т-лимфоцит-опосредованной супрессии

д) гипотеза о влиянии “неклассических” HLA-генов, картирующихся в пределах МНС – гены HSP, недостаточность С4а и С2 ассоциируется с СКВ и пиогенной инфекцией и др.

Ряд ревматических заболеваний (болезнь Бехтерева, синдром Рейтера, РА) имеют общий генетический маркер- HLA-B27, ряд аутоиммунных поражений связано с аллелями HLA DR2, DR3, DR4 (синдром Гудпасчера, целиакия, зоб Хашимото, рассеянный склероз, тяжелая миастения, вульгарный псориаз, СКВ, витилиго, герпетиформный дерматит, обыкновенная пузырчатка и др.) и т.д.

Читайте также:
Сироп при трахеите - таблетки от остаточного кашля, лекарства

На мембране клеток организма присутствуют продукты генов всех локусов, размещенных на обеих нитях 6-й хромосомы. У человека два гаплотипа и каждая клетка организма несет на себе диплоидный набор АГ HLA, один из которых кодируется HLA-генами матери, а другой – отца (половые клетки – исключение, содержат только по одному гаплотипу).

HLA-фенотип – АГ гистосовместимости, выявляемые на клетках конкретного человека. Определение HLA-фенотипа позволяет установить предрасположенность к ряду заболеваний.

Как правило, фенотипируются лимфоциты периферической крови. Т.к. в данном случае неизвестно, какие именно HLA-АГ каким из двух гаплотипов родителей кодируются, производят типирование родителей, устанавливают гаплотипы обследуемого, а затем записывают HLA-фенотип, соблюдая числовой порядок HLA-антигенов (например, HLA-фенотип- А 1,2; В5,12; DR2,5; DQ3,4 и др.)

Для фенотипирования используют лимфоцитотоксический тест – основан на способности анти-НLA-АТ в присутствии комплемента разрушать лимфоциты, несущие соответствующие антигенные детерминанты; гибель клеток демонстрируется при помощи добавления трипанового синего, мертвые клетки окрашиваются и под микроскопом считаются или его модификацию – микролимфоцитотоксический тест (в настоящее время заменяет лимфоцитотоксический тест). Также могут применяться методы ДНК-гибридизации, ПЦР (чаще в научных исследованиях).

Кома; симптомы комы; помощь при коме

Нервная система делится на центральную и периферическую. Головной мозг (центральная нервная система и высшие вегетативные центры, центры эндокринной регуляции) расположен в полости черепа. Он надежно защищен костными пластинами от неблагоприятных воздействий внешней среды.

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме. Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования мозга в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл). Мозг использует 20% всего кислорода, который потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Итак, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга. Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией менее важных органов и тканей, направленная ​​прежде всего на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние — гипогликемию — организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз — наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению “кислых” веществ из тканей.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой ​​объем. Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворных гипертензии и т.д.) нарушает деятельность ЦНС с утратой больным сознания. При другой патологии чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, расстройства кровообращения и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Кома: симптомы, виды, диагностика

Кома — полное подавление сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма.

Классификация степеней нарушения сознания (Боголепов, 1982).

  • Ясное сознание
  • Затемненное сознание
  • Сопор
  • Кома: умеренная, глубокая, запредельная

Симптомы нарушения сознания

Бодрость, полная ориентация во времени и пространстве и в своем лице.

Активное внимание, абсолютный языковой контакт, вдумчивые ответы на вопросы, выполнение всех инструкций. Свободное открывание глаз.

Умеренная сонливость или эйфория, частичная дезориентация во времени и пространстве с полной ориентацией в своем лице.

Способность к активному вниманию снижена. Языковой контакт сохранен, но получение ответа иногда требует повторения вопросов. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные.

Глубокая сонливость, дезориентация во времени и пространстве, при пробуждении выполняет только простые команды.

Преобладает состояние сна, иногда в сочетании с двигательным возбуждением. Языковой контакт затруднен. Однозначные ответы. Сохранена защитная реакция на боль. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.

Патологическая сонливость, полная дезориентация во времени, пространстве и в своем лице.

На болевые раздражители открывает глаза, боль локализует с целенаправленными действиями на его устранение. Сохранены рефлексы черепно-мозговых нервов и витальные функции.

Реакция на внешние раздражители отсутствует. На болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями. Зрачковые и роговичные рефлексы повышены, брюшные снижены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы со стоп. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены.

Сохранена реакция на выраженные болевые раздражители в виде разгибаний конечностей. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов. Ригидность или гипотония поперечно-полосатой мускулатуры. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Читайте также:
Советы доктора Комаровского: прикорм, его преимущества и правила введения

Арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Этиопатогенетическая классификация ком

1. Комы центрального генеза (эпилептические, травматические, апоплексические).

2. Комы при нарушении функций внутренних органов и эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемичная, алиментарно-дистрофическая).

3. Комы инфекционного генеза (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и др.).

4. Комы при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и др.).

5. Комы, возникающие под действием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока).

Кома

Диагностировать причину комы иногда бывает довольно трудно, поскольку у больного невозможно собрать анамнез. Поэтому очень важно расспросить родственников потерпевшего и свидетелей, как эта кома возникла.

Анамнез. Необходимо выяснить время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, расспросить, не падал больной да не ударялся головой; или не было высокой температуры, заболевания гриппом или желтуху. Нужно установить, не болел пострадавший сахарным диабетом, гипертонией, эпилепсией; не было ли у него в прошлом подобных случаев потери сознания, попыток самоубийства. Если кома развивалась постепенно, то на что больной жаловался, не было ли у него рвота, судом.

При осмотре вещей потерпевшего иногда можно обнаружить медицинские документы, упаковки из-под лекарств, остатки ядов. Эти находки могут помочь в установлении диагноза.

При отсутствии анамнестических данных важно выявить отдельные симптомы, на основе которых можно распознать заболевание.

Цвет кожи. Резкая бледность характерна для массивных кровопотерь, циркуляторного коллапса, уремической комы, заболеваний крови. Выраженная синюшность — признак гиперкапнической комы при недостаточности функции внешнего дыхания, асфиксии при повешении, утоплении; после перенесенного приступа судорог. Гиперемия лица позволяет заподозрить отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическую кому и инфекционное заболевание.

Положение головы. Запрокинутая назад голова свидетельствует о менингите, столбняке, истерии; склоненная на сторону — скорее всего, об инсульте. Хриплое дыхание и перекошенный рот характерны для инсульта. Патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота) наблюдаются при глубоком поражении ЦНС. Глубокое шумное дыхание (Куссмауля) свидетельствует о накоплении в организме кислот (метаболический ацидоз) экзогенного (при острых отравлениях) или эндогенного (диабетический кетоацидоз) происхождения. Гипертермия и частое глубокое дыхание — характерные признаки комы инфецийного генеза. При этой патологии повышение температуры тела на 1 0С сопровождается ростом частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен приблизиться к нему со стороны затылка. Это положение диктуется следующими моментами: во-первых, возможностью немедленно оказать пострадавшему помощь при необходимости (вывести нижнюю челюсть, освободить язык от прикусывания, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственную вентиляцию легких), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора, поскольку пострадавший в бессознательном состоянии может его травмировать, толкнув рукой или ногой.

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью отсутствующим сознанием не напрягает век при их открывании пальцами. И наоборот, даже едва ощутимое сопротивление при попытке их поднять — признак сохраненной сознания.

При нажатии на глазные яблоки можно определить их тонус. “Мягкие” глазные яблоки свидетельствуют о гиповолемии (кровопотерю, гипогидратацию). Они бывают у больных с гипергликемической комой, при шоках.

Глубина комы диагностируется по степени угнетения рефлексов. Так, реакция на раздражение ресниц свидетельствует о поверхностной коме. Сохранена реакция на раздражение склер — кому средней тяжести. Отсутствие реакции зрачков на свет — признак глубокой комы.

Зрачки могут быть разной величины: сужены — при отравлениях снотворными, фосфорорганическими веществами; очень сужены (как маковое зернышко) — при отравлениях наркотиками; расширенные — при гипоксии, отравлениях нейролептиками и антигистаминные; очень расширены — при употреблении атропиносодержащих веществ.

Анизокория (зрачки разной величины) — характерный признак очагового поражения ЦНС. Чаще всего этот симптом возникает при травматическом повреждении мозга с наличием внутричерепной гематомы. У таких больных при детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, рану или подкожное кровоизлияние. Иногда в них наблюдается отклонение глазных яблок вправо или влево — в сторону поражения мозга.

Отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубокое угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса — признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

В установлении диагноза помогает детальное обследование других органов и систем. Так, недостаточность ЦНС может быть обусловлена ​​перебоями в работе сердца при нарушении его проводимости (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). В свою очередь, очаговые поражения головного мозга вызывают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Гемодинамические нарушения в зависимости от локализации патологии в ЦНС

Локализация патологии в головном мозге

Проявления поражения сердечнососудистой системы

Поражения лобно-орбитальных зон

Брадикардия, полная атриовентрикулярная блокада, предсердная экстрасистолия

Возбуждение структур среднего мозга

Экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков

Читайте также:
Причины храпа, опасные признаки и лечение народными средствами

Патология продолговатого мозга

Узловые и желудочковые экстрасистолы, мерцательная аритмия

Повреждения гипоталамической области

Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, резкая гипотензия.

Поражения сосудисто-двигательного центра

Резкое падение тонуса сосудов, гипотензия, брадикардия, остановка сердца.

Выслушивание шума трения перикарда и плевры может свидетельствовать об уремическом характере комы. Увеличение или уменьшение печени характерно для печеночной комы. Увеличение селезенки — признак инфекционной патологии, заболеваний печени или крови.

В стационаре диагностировать причину комы можно лабораторными исследованиями крови и спинномозговой жидкости. При подозрении на церебральную кому больному проводят:

  • рентгенографию черепа,
  • ангиографию,
  • эхоенцефалографию или компьютерную томографию

Для диагностики степени глубины комы применяют международную классификацию (шкалу) Глазго (1974):

Симптомы

Баллы

Спонтанное открывание глаз

Открывание глаз на звук

Открывание глаз на болевые раздражители

Отсутствие открывания глаз на любые раздражители

Двигательные расстройства

Активные движения, выполняемые по указанию

Движения в конечностях, направленные к месту болевого раздражения с целью его устранения

Нормальные сгибательные движения

Сохранены только разгибательные движения

Отсутствуют всевозможные движения, реакция

Речевые реакции

Произношение отдельных фраз

Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражения

Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно

Отсутствие речи в ответ на раздражение

Подсчет баллов позволяет определить степень угнетения сознания:

Умеренное приглушение13-14 баллов
Глубокое приглушение11-12 баллов
Сопор8-10 баллов
Умеренная кома6-7 баллов
Глубокая кома4-5 баллов
Терминальная кома3 балла

Помощь при коме

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

  • повернуть его на бок;
  • несколько опустить (на 15 °) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой;
  • вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;
  • оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной вырезки и межреберных промежутков);
  • при затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкости);
  • при неэффективном дыхании применить искусственную вентиляцию легких;
  • пропальпировать пульс над магистральными и периферическими артериями;
  • поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;
  • вызвать врачебную бригаду.

У некоторых больных на фоне коматозного состояния отмечается гиперрефлексия, возникают гиперкинезы или судороги.

При судорогах необходимо:

• уложить больного на ровную поверхность, предупреждая травмирование его окружающими предметами;

• предупредить прикусывания языка, вставив между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палочку, черенок ложки, обмотанные тканью);

• поддерживать нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование, асфиксию;

• обеспечивать оксигенацию организма с помощью подводки кислорода через маску или носовой катетер;

• в межприступный период катетеризовать периферическую вену пункционным способом, куда по назначению врача вводить растворы сульфата магния (по 5-10 мл 25% раствора), сибазона (по 2 мл 0,5% раствора);

• очистить полость рта, горла от слюны, крови, возможного желудочного содержимого;

• при отсутствии спонтанного дыхания осуществлять искусственную вентиляцию легких.

Оказание неотложной помощи при уремической коме

Финальным этапом развития болезней почек станет уремическая кома. Опасное состояние является логическим продолжением пиелонефрита, поликистоза, гломерулонефрита и других патологий, развитие которых вызвано изменениями в ткани паренхим почек. Уремическая кома требует неотложной помощи, так как ее наступление характеризуется отравлением организма продуктами обмена азота. Полная интоксикация вызвана невозможностью вывода азотистых шлаков, так как функциональные возможности почек резко ограничиваются.

женщина лежит под капельницей в больничной палате

Специфика клинических проявлений у детей и взрослых

Этиология и патогенез критического для жизни состояния кроются в почечной недостаточности, которой соответствует клиника заболевания. Классификация и диагностика также проводится согласно этому определяющему фактору. При этом симптоматические проявления начинаются задолго до коматозного состояния: пациенты отмечают их от 3 до 9 месяцев.

Проявления патологии начинаются с диуреза. Так называют состояние, при котором моча имеет чрезмерно низкую плотность. Учащается мочеиспускание ночью, так как почки не в состоянии концентрировать биологическую жидкость во время сна. Главная особенность болезни состоит в том, что обильно выделяемая моча не выводит продукты жизнедеятельности человека. Поэтому в крови постепенно нарастает уровень азота. Такое положение дел приводит к азотемии.

Параллельно из-за нарушений белкового обмена кровь и ткани концентрируют в себе другие продукты обмена жизни, ведь почки не справляются со своими обязанностями. В организме нарастает кислотность. Она вместе с азотемией «обеспечивает» сильнейшую интоксикацию организма.

При почечной недостаточности клиническая картина нарастает постепенно, проходя соответствующие этапы. Чем меньше у почек «возможности выполнять свои обязанности», тем меньше у больного выделяется мочи. Начинается олигурия.

Основные клинические проявления связаны с поражением нервной системы. Поэтому их диагностика основывается на таких признаках:

  • Слабость;
  • Быстрая утомляемость;
  • Отсутствие концентрации; , сопровождаемые ощущением тяжести;
  • Изменяется сетчатка глаза, поэтому быстро ухудшается качество зрения;
  • Снижение качества памяти;
  • Постоянная апатия;
  • Безразличие к происходящему.

В детском возрасте нарастание симптомов также постепенное. Однако малышам сложнее перенести воздействие азотистой интоксикации. Нарастание коматозного состояния приводит к появлению галлюцинаций. Ребенок возбужден и чрезмерно активен. Возбужденное состояние сменяется потерей сознания.

Перед тем, как впасть в кому, ребенок испытывает такие признаки нарушенного состояния почек:

  • Вялость и апатия;
  • Раздражительность;
  • Отсутствие аппетита;
  • Нарастающая головная боль;
  • Постоянная тошнота, сопровождающаяся рвотой; начинается перед едой;
  • Рвотные массы содержат примеси крови;
  • Жидкий стул;
  • Обезвоживание, которое приводит к сухости кожи;
  • Начинается кожный зуд;
  • Повышенная кровоточивость;
  • Появление язв и некрозов;
  • Возможна анемия.
Читайте также:
Непроходящий насморк у ребенка: виды, причины и способы лечения

Болезни органов «очищения» (печени и почек) всегда обладают характерным запахом изо рта. При почечной недостаточности больного «сопровождает» стойкий запах ацетона.

симптомы болезни

Причины и следствие патологии

Главный провокатор уремической комы – недостаточная функциональность в хронической или острой обструктивной форме. Из-за болезни моча плохо фильтруется в почках. Поэтому неочищенные органические соединения накапливаются в тканях, превращаясь в яды и токсины, отравляющие организм. Мочевина и креатин проникают в клетки мозга, мешая его естественному функционированию. У пациента нарушается ясность мышления, кровообращения и работы органов дыхания.

Причины патологии разнообразны. К ним приводят инфекционные болезни мочеполовой системы, которые отрицательно влияют на работу почек. Перечислим главные факторы, которые вызывают опасную патологию:

  • Воспалительный процесс, вызванный бактериальными возбудителями (пиелонефрит);
  • Утрата функциональности почечных клубочков (гломерулонефрит);
  • Регулярное употребление в больших количествах алкоголя и алкогольных суррогатов;
  • Сосудистое кровотечение (геморрагия); ;
  • Дегидратация; , вызванное едой, лекарствами или ядами.

Тяжелое коматозное состояние также вызывает киста и другие образования в почках. Мочекаменная болезнь, аденома простаты тоже провоцируют нарушение оттока мочи. После застоя в мочевом пузыре моча попадает в почки и остается там, разрушая канальцы органа. Такие нарушения вызывают «выливание» мочи в кровь. Это опасное состояние наблюдается редко, так как при почечной колике, которая предшествует приступу, больной обязательно обращается в больницу. Врачи, изучив симптомы, проведут диагностику. Выявив причину патологии и сопутствующие болезни, будет назначено объективное лечение.

Специфика симптоматики

Симптомы патологии проявляются параллельно с разрушением ткани почек. Они появляются, постепенно нарастая, дополняя друг друга. К их числу относят такие признаки:

  • Слабость;
  • Полное отсутствие желания принимать пищу;
  • Мизерное выделение мочи; ;
  • Тошнота, рвота и диарея; ;
  • Тахикардия; ;
  • Гипертензия;
  • Галлюцинации и бред;
  • Ацидоз;
  • Кровоизлияние (в кожу, слизистые, мозг).

Чем больше повреждение тканей почек, тем ярче признаки. Проявления и варианты течения уремической комы могут отличаться. Дифференциальная диагностика и лечение проводится, исходя из следующих категорий:

  • Возможность открывать глаза;
  • Речевая реакция;
  • Двигательные возможности.

Клиника, диагностика и неотложная помощь разнятся в зависимости от вида уремической комы. Особенности состояний представлены в таблице.

особенности проявления комы

Данные клинические варианты определяет единая диагностика, однако принципы лечения для них будут разными. В любом случае при уремической коме показана неотложная помощь. Иначе в результате отека мозга, повлекшего сердечную и легочную недостаточность, человек погибнет.

Осложнения

Главные осложнения после коматозного состояния – нарушения нервной системы. Принципы их устранения зависят от вида комы и ее длительности. Пациенты страдают от таких изменений:

  • Изменение мышления;
  • Нарушение памяти;
  • Расстройство сознания;
  • Изменение характера.

Чтобы исключить подобные нарушения, при первых же проявлениях коматозного состояния нужно обращаться за медицинской помощью. Неотложную помощь и лечение при уремической коме проводят в условиях реанимационного отделения.

симптомы болезни

Действия неотложного характера

При подозрении на развитие прекоматозного или коматозного состояния требуется немедленная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии. Оно должно быть оснащено аппаратом искусственной почки, чтобы в случае необходимости провести хронический гемодиализ.

До того, как пациента доставят в больницу, нужно давать ему много питья. Хорошо подойдет для этого случая минеральная вода, содержащая щелочь. На голову пострадавшего приложите холодный компресс.

Неотложная помощь при уремической коме предусматривает следующий алгоритм действий:

  • Промыть кишечник и желудок с использованием пищевой соды;
  • Использовать слабительные средства;
  • При гипонатриемии ввести раствор натрия хлорида внутримышечно;
  • При гипернатриемии использовать спиронолактон;
  • С помощью внутривенного введения Трисамина устранить ацидоз.
  • Растворы глюкозы и натрия гидрокарбоната назначить при регидратации;
  • Анаболические гормоны назначить для нормализации белкового обмена;
  • Инфекционные поражения устранить с помощью антибиотиков;
  • Стабилизировать показатели артериального давления;
  • Снять судорожный синдром.

Если консервативное лечение оказалось безрезультатным или поражение органа слишком большое, используют пересадку почки.

Особенности диагностики

Методы исследования патологии зависят от стадии ее развития. Чаще всего доктор использует данные анамнеза. В случае их отсутствия и для подтверждения диагноза назначаются такие лабораторные исследования:

    общий;
  • Общий анализ мочи;
  • Бактериальный посев крови, мочи, кала.

Обязательным диагностическим мероприятием является УЗИ брюшины. Во время аппаратной диагностики определяется размеры и структура почек.

Особенности лечения и профилактических мероприятий

Лечение, реабилитация и профилактика патологического состояния – главные составляющие хорошего качества жизни после перенесенной уремической комы.

Используют 2 направления лечебных мероприятий: консервативное и аппаратное. Их особенности представлены в таблице.

2 направления лечебных мероприятий

Чтобы укрепить здоровье, а также в качестве профилактики осложнений, в период лечения и реабилитации назначают специальную диету. Она предусматривает полный отказ от блюд, содержащих белок и строгий контроль выпиваемой жидкости. Показан размеренный режим дня. В начале лечения важно соблюдать постельный режим и полный покой.

Возможности современной медицины позволяют продлить и улучшить качество жизни больных, которые перенесли уремическую кому. Успешная реабилитация наблюдается у 90% пациентов. Легче всего лечение и восстановление после него пройдет у людей, которые вовремя выявили патологию, обратившись за медицинской помощью.

Ссылка на основную публикацию