Сердечная недостаточность у детей — формы и степени тяжести

МиНистерсво здравоохранения и социального развития рф

Для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Сердечная недостаточность у детей

Сердечная недостаточность это состояние, обусловленное нарушением внутрисердечной и периферической гемодинамики, связанное со снижение сократительной способности миокарда. Гемодинамической основой клинических проявлений сердечной недостаточности является неспособность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Наиболее часто встречается хроническая сердечная недостаточность, которая представляет собой синдром, развивающийся в результате различный заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих, как правило, к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

ХСН – прогрессирующий синдром. Пациенты, имеющие скрытую стадию сердечной недостаточности, через 4-5 лет могут сформировать группу тяжелых больных. Поэтому ранняя диагностика и раннее начало лечения – залог успеха. Однако точной статистики о числе пациентов, а тем более детей с ХСН в России не существует.

В возрастном аспекте этиологическими факторами сердечной недостаточности могут быть следующие:

в периоде новорожденности – врожденные пороки сердца, как правило, в этом возрасте – сложные, комбинированные и сочетанные;

в грудном возрасте – врожденные пороки сердца, врожденный миокардит – ранний (фиброэластоз эндо- и миокарда) и поздний. Приобретенные клапанные пороки сердца, в этом возрасте – как следствие инфекционного эндокардита. Острый миокардит.

Врожденные пороки сердца являются наиболее частой причиной сердечной недостаточности в любом возрасте. Однако на определенном возрастном этапе выявляются и другие причины сердечной недостаточности. Так, с 7-ми летнего возраста (очень редко – раньше) возможно формирование клапанных пороков сердца ревматического генеза, а также формирование ревмокардита с преимущественным поражением миокарда, значительно реже – формирование ревматического панкардита.

Кардиомиопатии – дилатационная (застойная) и гипертрофическая проявляются клинически, манифестно – в любом возрасте.

Нечастыми причинами сердечной недостаточности являются состояния, определяемые как аритмогенная сердечная недостаточность, возникающая вследствие чрезмерной эксплуатации возможностей миокарда, например, при некоторых формах хронических тахиаритмий.

Экстракардиальные причины сердечной недостаточности: заболевания почек с явлениями олигурии и анурии, бронхо-легочная патология – болезнь гиалиновых мембран у новорожденных, острые и хронические пневмонии, фиброзирующий альвеолит (болезнь Хамменна-Рича), травмы. К сожалению, встречаются клинические ситуации ятрогенной сердечной недостаточности, чаще всего – при неадекватном проведении инфузионной терапии, В клинической практике приходится сталкиваться с ситуациями, когда инфузионная терапия назначалась уже при явлениях сердечной недостаточности, в частности, на фоне текущего острого миокардита, с “целью дезинтоксикации”. Безусловно, такая лечебная тактика приводит, как правило, к нарастанию тяжести состояния больного.

При некоторых экстракардиальных состояниях: гипертиреозе, тяжелых формах анемии, циррозе печени, артериовенозных свищах отмечается увеличение сердечного выброса, и нарушение кровообращения при этом происходит за счет того, что насосная функция сердца не в состоянии обеспечить возросшие потребности организма.

Учитывая этиологические факторы, приводящие к повреждению сердечной мышцы, можно выделить следующие формы сердечной недостаточности:

1. Миокардиально-обменная форма или недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда наблюдается при заболеваниях сердечной мышцы токсического, инфекционного и аллергического характера, то есть, эта форма вызвана первичным повреждением сердечной мышцы без предшествующей ее гипертрофии.

2. Недостаточность сердца от перегрузки, состояние, при котором снижается сократительная способность миокарда в результате переутомления и вторичных изменений на основе гиперфункции. Такие изменения чаще всего сопровождают пороки сердца, а также состояния повышения давления в малом и большом кругах кровообращения.

3. Смешанная форма сердечной недостаточности, при которой сочетаются факторы повреждения и перегрузки сердца, например, при тиреотоксикозе, при ревматических пороках сердца.

Выделяют также систолическую и диастолическую формы сердечной недостаточности, При систолической форме сердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса обусловлено снижением сократительной способности миокарда или объемной перегрузкой. Диастолическая форма сердечной недостаточности вызвана уменьшением наполнения полостей сердца (желудочков) в диастолу, чаще всего такая ситуация возникает при нарушении релаксации (расслабления) миокарда в фазу диастолы, что может быть при гипертрофической, обструктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите, при уменьшении объема полостей за счет опухолей, или же при тахисистолических формах нарушения ритма, когда происходит укорочение диастолы.

Читайте также:
Шум в голове поможет в лечении настой петрушки, рецепт

Преобладающей формой является хроническая сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность без предшествующего длительно заболевания сердца в клинической практике встречается не часто. Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического (вирусного) генеза. Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, являясь фактически состоянием декомпенсации.

На ранних стадиях нарушения функции сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остается адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации. уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда еще отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Сердечная недостаточность у детей — формы и степени тяжести

В настоящее время общепринятой классификации сердечной недостаточности у новорожденных детей не существует. В практической деятельности с определенными ограничениями можно использовать утвердившуюся для детей старшего возраста классификацию СН, где различают преимущественно правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную СН и 4 стадии ее развития (I, IIA, ПБ, III стадии).

Особенностью развития сердечной недостаточности в неонатальном периоде является ее быстрое прогрессирование при нечетких клинических симптомах, нередко скрывающихся за тяжестью общего состояния ребенка.

• В начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается одышка во время кормления или при плаче ребенка. Частота дыхания обычно превышает 80 в минуту. При аускультации сердца выслушивается «фиксированная» тахикардия, ЧСС возрастает до 180—190 в минуту. Кожные покровы бледные, часто встречается периферический цианоз, развитие которого связано с повышением давления крови в малом круге кровообращения и застоем крови в большом круге кровообращения. Выявляется выраженный сердечный толчок, громкий II тон и короткий систолический шум на основании сердца.

• На поздних стадиях развития сердечной недостаточности у младенца появляются затруднения с сосанием, чрезмерная прибавка в массе тела, потливость головы. Тахипноэ сопровождается экспираторной одышкой, над легкими выслушиваются влажные хрипы. Наблюдается центральный цианоз, тоны сердца глухие, появляется ритм галопа, уменьшается сердечный толчок. Выслушивается акцентуация II тона над легочной артерией, размеры сердца увеличиваются. Появляется гепатомегалия, олигоурия. Для новорожденных детей с СН вместо отеков характерна пастозность в области поясницы, промежности, нижней части живота. Периферические отеки и асцит, типичные для поздней стадии СН детей старшего возраста и взрослых, у новорожденных редки. Кратковременная диарея также может быть одним из ранних признаков СН у новорожденных детей.
А.С. Шарыкин (2005) предлагает свою классификацию сердечной недостаточности у новорожденных детей с врожденными пороками сердца, позволяющую планировать терапию и оперативное вмешательство. Он выделяет 4 степени развития СН.

сердечная недостаточность у ребенка

I степень сердечной недостаточности у детей.
Характеризуется умеренной тахикардией и одышкой (до 120% от нормы) в покое или при небольшой физической нагрузке. Регистрируется увеличение печени до 3,0 см. При этом размеры печени могут быть не увеличены. Медикаментозная терапия позволяет добиться компенсации сердечной недостаточности.

II степень сердечной недостаточности у детей.
Происходит нарастание тахикардии и одышки до 125—150% от нормы, печень увеличивается более 3,0 см, возможно появление отеков на стопах и лице. Ребенок беспокоен, наблюдается затруднение при кормлении, периодически прослушиваются непостоянные застойные хрипы в легких. Рентгенологически и при УЗИ диагностируется дилатация полостей желудочков. Рациональная медикаментозная терапия уменьшает сердечную недостаточность до уровня I степени.

III степень сердечной недостаточности у детей.
Возрастает тахикардия и одышка до 160% и более, пальпируется плотная печень, увеличенная более 3,0 см, диагностируются периферические отеки и асцит, в легких выслушиваются постоянные застойные хрипы. Ребенок вялый, заторможен. Размеры сердца значительно увеличены. Стандартная медикаментозная терапия малоэффективна.

Читайте также:
Сифилис у женщин – как и через какое время он проявляется

IV степень сердечной недостаточности у детей.
Диагностируется кардиогенный шок, характеризующийся артериальной гипотонией, декомпенсированным ацидозом, снижением наполнения капилляров кровью, холодными конечностями, бледностью кожных покровов, значительным угнетением ЦНС, олигурией. Возможна брадикардия менее 80 сокращений в минуту.

Диагностика сердечной недостаточности у детей.

На рентгенограмме грудной клетки определяется кардиомегалия с увеличением кардиоторакального индекса и признаками предотека или отека легких.

На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки или гипертрофии желудочков сердца, субэндокардиальной ишемии.
Эхокардиография позволяет выявить кардиальную патологию, приведшую к СН, характер и величину шунтирования крови, оценить размеры камер сердца и состояние сократительной функции миокарда желудочков.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Детская сердечная недостаточность

В последние годы детская сердечная недостаточность встречается все чаще, становясь очень важной не только медицинской, но и социальной проблемой. Она приводит к инвалидизации, снижению продолжительности и качества жизни детей.

недостаточность сердца у ребенка

Классификация и причины возникновения

Сердечная недостаточность – это синдром, при котором снижается сократительная способность миокарда, что приводит к недостаточному сердечному выбросу и, как следствие, плохому кровоснабжению всех органов и систем организма.

Общепринятые степени сердечной недостаточности в детском возрасте не применимы, поэтому у детей используется своя классификация:

I степень характеризуется одышкой в покое и увеличением сердцебиения на 25-30% от нормы. Цианоз слизистых оболочек, который исчезает при кислородотерапии. При аускультации сердца определяется приглушенность сердечных тонов.

II А степень: характеризуется сильной одышкой в покое (на 50% больше нормы) и усилением сердцебиения на 35-40%. При осмотре выявляется цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, отеки вокруг глаз. При аускультации – глухость сердечных тонов.

II Б степень: характеризуется теми же изменениями, что и при А степени. Также возникают олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи) и периферические отеки, локализующиеся, в первую очередь, на голенях и лице.

III степень является декомпенсационной. Характеризуется одышкой в покое (увеличение на 80% от нормы), усилением сердцебиения на 50-65% от возрастной нормы. Возникает отек легких. В терминальной стадии сердцебиение и дыхание замедляются (брадикардия и брадипноэ), снижается артериальное давление, возникает мышечная гипотония, угнетается сознание.

В каждой возрастной группе можно выделить свои наиболее часто встречаемые причины возникновения сердечной недостаточности.

Период новорожденности – первый месяц после рождения:

  • Врожденные пороки сердца.
  • Длительная гипоксия.
  • Нарушение перестройки кровообращения новорожденного – с внутриутробного на внеутробное.
  • Аномальное отхождение коронарных артерий от аорты.

Период грудного возраста:

  • Миокардит, перикардит.
  • Наследственный генетический синдром.
  • Кардиомиопатии.

Ранний дошкольный период:

  • Инфекционный эндокардит.
  • Нарушения ритма сердца.
  • Нервно-мышечные заболевания, мышечные дистрофии.

Поздний дошкольный период:

  • Легочная гипертензия.
  • Острая ревматическая лихорадка и ревматизм.
  • Заболевания соединительной ткани (васкулиты).

Недостаточность сердца у ребенка

Во всех остальных периодах детства причины возникновения сердечной недостаточности могут встречаться из любого вышеописанного периода.

Таким образом, сердечная недостаточность может возникнуть вследствие повреждения сердечной мышцы на клеточном уровне (миокардиты, кардиомопатии), перегрузки сердца давлением (при аортальном, митральном, трикуспидальном стенозах – необходим сильный напор, чтобы протолкнуть кровь через суженное отверстие), или вследствие перегрузки сердца объемом (недостаточность сердечных клапанов, врожденные пороки сердца).

Симптомы

Клиника сердечной недостаточности будет различаться в зависимости от того, какой отдел сердца поражен в большей степени. В связи с этим выделяют сердечную недостаточность по левожелудочковому и правожелудочковому типам.

Общие признаки сердечной недостаточности (характерны как для лево- так и для правожелудочковой) можно заметить уже с самого рождения ребенка.

Одышка сначала при физической нагрузке, а затем и в покое

Кашель сухой или влажный

Никтурия, олигурия и анурия

Вынужденное полусидячее положение в связи с усилением одышки лежа

Читайте также:
ТОП 7 причин боли в колене при ходьбе: что это, как избавиться, какой врач лечит

Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры – втяжение крыльев носа, западение межреберных промежутков

Влажные хрипы в легких

Охриплость голоса и афония

Затруднение вдоха, но при этом удлинение выдоха

Набухание вен (на шее, руках, ногах, животе, груди)

Пульсация в эпигастрии

Увеличение размеров и болезненность при пальпации печени. Нарушение ее функции

Диспепсические расстройства – поносы, запоры, тошнота, рвота

Новорожденный отказывается от груди или сосет грудь с большими перерывами, высасывает небольшое количество молока и в весе не прибавляет. Ребенок очень вялый, крик и плач у него слабые. Кожные покровы бледные, хорошо заметен подкожный рисунок вен.

Ребенок грудного возраста отстает в физическом и нервно-психическом развитии. У него заметно выражены одышка и тахикардия. Ребенок вялый, не хочет кушать и играть. При тщательном осмотре можно выявить скрытые отеки, так как ткани детей до года обладают высокой гидрофильностью и поглощают избыточную жидкость.

В дальнейших возрастных периодах симптомы одинаковые. Дети сильно отстают в росте, у них повышенная потливость. Цвет кожных покровов сначала бледный, при прогрессировании заболевания – синий, может быть акроцианоз. Дети отказываются от подвижных игр, им тяжело бегать, прыгать, быстро ходить. При любой возможности онистараются куда-нибудь прилечь. При прогулке в среднем темпе дети часто просят остановиться и передохнуть. Наблюдается выраженная одышка и тахикардия. Заметны периферические отеки на голенях, стопах, лодыжках, усиливающиеся к концу дня.

К нетипичным симптомам сердечной недостаточности можно отнести: боли в животе (на фоне застойных явлений в печени, желудке, селезенке), кашель с мокротой, боли в ногах (болезненное набухание вен нижних конечностей), охриплость голоса, афонию.

Диагностика

Диагностика у детей осуществляется неинвазивными способами: рентгенографией, допплерэхокардиографией (узи сердца), электрокардиографией, МРТ, тестом с физической нагрузкой. В затруднительных случаях постановки диагноза возможно использование инвазивной методики – катетеризации сердца.

ЭКГ не выявляет специфических признаков сердечной недостаточности. С ее помощью можно получить информацию о:

  • Признаках ишемии миокарда.
  • Признаках перегрузки правых или левых отделов сердца.
  • Нарушении ритма и проводимости.
  • Изменении и нарушении реполяризации.
  • Увеличение тени сердца (повышение кардиоторакального индекса).
  • Застойные изменение рисунка легких (усиленный рисунок).

Допплерэхокардиография является наиболее информативным и безопасным методом диагностики. С помощью него можно выявить:

  • Снижение фракции выброса желудочка.
  • Снижение ударного объема и сердечного выброса.
  • Уменьшение минутного объема кровообращения.

МРТ используется при невозможности полного обзора при эхокардиографии, для оценки взаимоположения сердца, сосудов, легких и других органов. Дает возможность получить точные показатели размеров камер и мышечной массы сердца.

Катетеризация используется крайне редко, в тех случаях, когда необходима информация о содержании кислорода и давлении в камерах сердца.

Своевременная диагностика сердечной недостаточности у детей очень важна. Диагноз, не поставленный вовремя, может привести к страшным последствиям. Сердечная недостаточность приводит к снижению кровоснабжения всех органов, главным из которых является мозг. Ребенок будет сильно отставать в умственном и психическом развитии, а если во время не начать лечение, малыш, возможно, уже никогда не сможет догнать своих сверстников, может случиться остановка роста. Это касается не только высоты маленького пациента, но и отсутствия роста внутренних органов. И самое ужасное, что может случиться – это полиорганная недостаточность и смерть.

Лечение сердечной недостаточности у детей

Обследование сердца у ребенка

Лечение направлено на продление и улучшение качества жизни больного ребенка. Терапия является комплексной, она включает в себя: воздействие на этиологический фактор, изменение физической активности, повышение сократимости сердца, коррекцию нарушений недостаточности кровоснабжения органов и профилактику осложнений.

Диетотерапия, как первоначально рекомендуемый метод, призвана увеличить количество приемов пищи до 5-6 раз в день. Еда должна быть разнообразной, обогащенной микро- и макроэлементами (особенно с повышенным содержанием калия и кальция). Следует исключить из рациона жирную пищу, рыбные и мясные бульоны, чай, кофе, шоколад и острую пищу.

Читайте также:
Психические расстройства: виды, симптомы и лечение заболеваний

Физическая активность – необходимо снизить двигательную активность до уровня умеренной. В тяжелых случаях необходимо соблюдать постельный режим. Во всех остальных – полное отсутствие физической нагрузки ведет к атрофии всех мышц, в том числе и сердечной.

Лекарственная терапия направлена на:

  • Повышение сократительной способности сердца. В этом помогут сердечные гликозиды («Дигоксин», «Дигитоксин», «Лантозид») и негликозидные кардиотоники («Добутамин»).
  • Разгрузку главного орагна диуретиками («Фуросемид», «Верошпирон»), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента («Каптоприл», «Эналаприл») – они уменьшают пред и постнагрузкку на сердце, b-адреноблокаторами («Пропранолол») уменьшающими ЧСС, удлиняющими диастолу и блокирующими аритмию.
  • Профилактику тромбоэмболий и тромбозов – помогут «Гепарин», «Варфарин».
  • Улучшение трофики и метаболизма в клетках – с этим справятся аминокислота L-карнитин, препараты калия и магния.

При беспокойном поведении детей возможно назначение седативных препаратов и антидепрессантов.

При наличии дыхательной недостаточности назначается оксигенотерапия.

Сердечная недостаточность у детей не является приговором. При своевременной диагностике, вовремя и правильно назначенном лечении, прогноз для жизни и развития у детей благоприятный. Чем раньше была выявлена сердечная недостаточность, найдена и устранена причина ее появления – тем больше шансов на то, что через несколько лет родители и ребенок не вспомнят о существовании недуга.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Сердечная недостаточность у детей

Сердечная недостаточность у детей возникает при врожденных кардиоваскулярных пороках, воспалительных (кардиты) и невоспалительных (кардиомиопатии) болезнях, поражении миокарда вследствие системных заболеваний, генетических синдромов. Ключевые симптомы — одышка в покое и при нагрузке, отеки нижних конечностей, повышенная утомляемость. В диагностическом поиске используются инструментальные методики (ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенография грудной клетки), клинические и биохимические анализы крови. Лечение проводится медикаментозно (кардиотоники, ингибиторы АПФ, β-блокаторы), при сердечных пороках показана хирургическая коррекция.

МКБ-10

Сердечная недостаточность у детей

Общие сведения

Сердечная недостаточность (СН) является клиническим синдромом, ее признаки встречаются при разных кардиоваскулярных патологиях и поражении других органов у детей. В структуре общей летальности в детских стационарах кардиальные заболевания занимают 26%, и сердечной недостаточности принадлежит среди них первое место. Это значимая проблема в современной детской кардиологии, которая ведет к снижению качества жизни и инвалидизации больных. Патологию разграничивают с диагнозом «недостаточность кровообращения», который отражает полиэтиологические изменения и обычно не связан с поражением сердца.

Сердечная недостаточность у детей

Причины

Признаки сердечной недостаточности отмечаются при нарушении сократительной способности миокарда при его прямом или опосредованном повреждении. Этиологическая структура зависит от возраста ребенка. Основные причины заболевания у новорожденных — врожденные сердечные пороки, гипоксическое поражение миокарда в перинатальном периоде. У детей старшего возраста кардиальная недостаточность возникает под действием различных факторов, основными из которых служат:

  • Органические болезни сердца. Чаще всего патология становится следствием воспалительных процессов — эндокардита, миокардита, перикардита. У детей причиной сердечной недостаточности зачастую выступают дилатационная и гипертрофическая формы кардиомиопатии.
  • Нарушения ритма и проводимости. У детей преимущественно встречаются непароксизмальные и пароксизмальные желудочковые тахикардии, полные атриовентрикулярные блокады, предсердные или желудочковые экстрасистолы. К редким причинам относят синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
  • Острая ревматическая лихорадка. Ревматизм вызывает нарушение сердечной функции у подростков. Заболевание обусловлено повреждением клапанного аппарата и нарушениями гемодинамики. Клинические симптомы несостоятельности миокарда развиваются после одного приступа ревматической лихорадки.
  • Внесердечные патологии. Среди причин сердечной недостаточности повышается удельный вес системных поражений соединительной ткани и васкулитов. Изредка признаки СН встречаются при нервно-мышечных заболеваниях, митохондриальных болезнях и генетических синдромах.

Патогенез

В развитии сердечной недостаточности у детей выделяют базовые патофизиологические механизмы, которые запускаются независимо от этиологических факторов заболевания. На начальном этапе поражения миокарда включаются компенсаторные процессы. Повышаются частота сердечных сокращений, периферическое сосудистое сопротивление. Полость левого желудочка сердца расширяется, а его стенка гипертрофируется. Чем старше ребенок, тем активнее у него работают адаптационные механизмы.

Читайте также:
Мочесборник для новорожденных девочек, мальчиков. Какой купить, инструкция применения

По мере истощения компенсаторных возможностей организма состояние пациента ухудшается. Существуют три гипотезы нарушения сократимости миокарда: «энергетический голод» кардиомиоцитов, угнетение процессов возбуждения, снижение чувствительности волокон к ионам кальция. В результате сердечные полости расширяются, снижается эффективный выброс крови в систолу.

Далее активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, усиливается выделение катехоламинов и предсердного натрийуретического пептида. У детей появляются симптомы нарушения центральной и периферической гемодинамики. При хроническом варианте сердечной недостаточности происходит перестройка иммунной и нейроэндокринной системы, усиливается клеточный апоптоз.

Классификация

Стандартная классификация Нью-Йоркской сердечной ассоциации NYHA не применяется в детском возрасте из-за сложности клинических критериев. По течению СН у детей подразделяют на острую и хроническую форму, по локализации поражения — на левожелудочковую и правожелудочковую. Для хронической сердечной недостаточности существует расширенная классификация, учитывающая симптомы и данные инструментального обследования. Согласно ей выделяют 3 стадии:

  • IA — признаки заболевания отсутствуют при физической нагрузке и в покое, однако при кардиологическом обследовании выявляются отклонения результатов от нормы.
  • IB — у детей начинаются незначительные симптомы во время физической активности, которые сопровождаются сердечной дисфункцией.
  • IIA — клинические признаки болезни сочетаются с изолированными проявлениями лево- или правожелудочковой недостаточности.
  • IIB — симптомы наблюдаются при незначительных физических нагрузках или в покое, им сопутствует застой в обоих кругах кровообращения.
  • III — тяжелая стадия недостаточности, характеризующаяся необратимыми анатомо-функциональными нарушениями внутренних органов детей.

Симптомы

На клиническую картину сердечной недостаточности влияет возраст больного. У младенцев первые признаки патологии выявляются сразу после рождения. Родители замечают бледность или синюшность кожных покровов, которые наблюдаются постоянно или возникают при кормлении и крике (аналогах физических нагрузок). Появляется одышка, хриплое дыхание. Вследствие кислородного голодания новорожденный становится вялым и сонливым, отказывается от груди или бутылочки.

Основные симптомы расстройства у старших детей включают одышку, слабость, отеки ног. В начале болезни эти признаки проявляются только при умеренной или интенсивной активности, поэтому долгое время остаются незамеченными. Когда патология прогрессирует, чувство нехватки воздуха появляется при неспешной ходьбе, медленном подъеме по ступеням, а на тяжелое течение указывает одышка в состоянии покоя.

Помимо классических проявлений, определяются симптомы, характерные для основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность. У детей бывает покалывание, жжение или давящие боли в груди слева. Иногда возникают спонтанные обмороки, которым предшествует слабость, головокружение, перебои в работе сердца. На воспалительную этиологию состояния указывает озноб, лихорадка, недомогание.

При острой сердечной недостаточности состояние ухудшается внезапно, часто признаки возникают на фоне полного здоровья. Беспокоят сильная одышка и удушье, ребенок принимает вынужденное положение сидя, облокотившись руками о колени, или лежа с высоко поднятым изголовьем. При дыхании слышны хлюпающие звуки, изо рта выделяется розовая пена. Критические расстройства гемодинамики проявляются потерей сознания.

Осложнения

При сердечной недостаточности у детей нарушается кровоснабжение тканей, что приводит к истощению, замедлению темпов физического и психического развития. Со стороны дыхательной системы возможны застойные пневмонии, гидроторакс, ТЭЛА. К частым осложнениям относят нарушения функций почек (25-30%), тромбоэмболические патологии (до 3,5%), аритмии. Острая СН без лечения заканчивается смертью ребенка от кардиогенного шока или отека легких.

Диагностика

Обследование у детского кардиолога начинается со сбора анамнеза и симптомов. Дети редко жалуются на одышку, но при детальном расспросе оказывается, что пациенту сложно подниматься по лестнице, он избегает активных игр, плохо успевает на уроках физкультуры. При физикальном осмотре выявляют типичные признаки состояния: отеки на ногах, увеличение печени, цианоз. Для окончательной диагностики важную роль играют инструментальные и лабораторные методы:

  • Эхокардиография. При УЗИ оценивают сохранность сократительной и насосной функций, работу клапанов и наличие регургитации крови, давление в сердечных камерах. При исследовании у детей обнаруживаются признаки кардиомиопатии, врожденные пороки. Особенности кровотока изучаются с помощью допплерографии.
  • ЭКГ. По результатам кардиограммы врач делает заключение об электрической функции сердца, обнаруживает кардиографические симптомы нарушения проводимости и ритма. При недостаточности наблюдается гипертрофия желудочков, которая проявляется на ЭКГ увеличением вольтажа зубцов R в определенных отведениях и отклонением электрической оси сердца.
  • Рентгенография ОГК. На обзорной рентгенографии выявляется кардиомегалия или характерные изменения конфигурации сердца, патогномоничные для отдельных врожденных пороков. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на снимке обнаруживают признаки отека легких.
  • КТ грудной клетки. Исследование проводится как уточняющий метод, если не получено достаточной информации о состоянии кардиоваскулярной системы. КТ показывает детальное строение сердечных камер и крупных сосудов. В диагностике аритмогенной дисплазии желудочков исследование заменяют МРТ.
  • Лабораторные анализы. В гемограмме обнаруживают компенсаторно повышенный уровень гемоглобина и эритроцитов. В биохимическом исследовании крови обращают внимание на соотношение плазменных протеинов, уровень рН. По показаниям назначается анализ на миокардиальные маркеры, липидограмма.
Читайте также:
Флюдитек сироп: инструкция по применению и аналоги препарата

Лечение сердечной недостаточности у детей

Консервативная терапия

Сначала врач оценивает клинические симптомы и эхокардиографические признаки СН, устанавливает ее вариант и степень тяжести, чтобы подобрать оптимальную терапевтическую схему. Ребенку не назначают потенциально опасные для прогрессирования болезни препараты (антагонисты кальция, НПВС, кортикостероиды). Для лечения сердечной недостаточности применяются медикаменты следующих групп:

  • Кардиотоники. Лекарства улучшают силу и эффективность сердечных сокращений, повышают выброс крови из левого желудочка. Используются сердечные гликозиды и негликозидные кардиотоники.
  • Диуретики. Путем снижения объема циркулирующей крови уменьшают нагрузку на желудочки, улучшают центральное и периферическое кровообращение. Эффективны петлевые и калийсберегающие диуретики.
  • Ингибиторы АПФ. Основная группа препаратов для фармакотерапии и профилактики сердечной недостаточности, быстро устраняющих ее симптомы. Они действуют на патогенетические механизмы развития болезни, обладают гипотензивным эффектом.
  • Бетаблокаторы. Медикаменты улучшают сократительную активность миокарда и доставку кислорода к органу, оказывают антиаритмическое действие. Они снижают прямое токсическое влияние катехоламинов на сердце, ремоделируют диастолическую функцию левого желудочка.
  • Кардиометаболические средства. Лекарства, улучшающие кровоснабжение и трофику миокарда, рекомендованы при всех вариантах СН. Они повышают эффективность других препаратов, ускоряют восстановление после воспалительной кардиопатологии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство в основном назначают при врожденных пороках, сопровождающихся сердечной недостаточностью. Если выявлены симптомы жизнеугрожающих состояний, операцию делают новорожденным сразу после их рождения. Компенсированные состояния являются показанием к плановой помощи детских хирургов на первом-втором году жизни ребенка. При тяжелых аритмиях устанавливают кардиостимулятор.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления определяется причинами патологии. Если признаки возникли у детей, страдающих воспалительными кардиальными болезнями или операбельными пороками, ребенка удается полностью вылечить. Менее оптимистичный прогноз для детей, у которых обнаружены симптомы врожденных или хронических прогрессирующих заболеваний, но своевременная терапия значительно улучшает качество жизни. Профилактика сердечной недостаточности — своевременное выявление и терапия кардиологических болезней.

2. Синдром сердечной недостаточности у новорожденных/ А.С. Сенаторова, М.А. Гончарь, А.Д. Бойченко. — 2012.

3. Ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности у детей с нарушениями ритма сердца и проводимости/ Н.В. Нагорная// Здоровье ребенка. — 2007.

4. Современные представления о лечении сердечной недостаточности у детей/ И.В. Леонтьева // Лечащий врач. — 2004.

классификация сердечной недостаточности у детей

До настоящего времени наиболее удобной для определения стадии ХСН (НК) с учетом правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности у детей с четкими клиническими критериями является классификация, предложенная Н.А. Белоконь.

Изолированная оценка право- и левожелудочковой сердечной недостаточности особую важность приобретает в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов.

При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценка стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.

Классификация сердечной недостаточности у детей по Н.А.Белоконь (1987)

стадия

Левожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность

I

Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется после нагрузки в виде одышки и тахикардии

Читайте также:
Шеечная беременность: симптомы, лечение, признаки и причины

II А

Число сердечных сокращений увеличено на 15-30% в 1 мин. Число дыханий увеличено на 30- 50%

Печень выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги

II Б

Число сердечных сокращений увеличено на 30-50% в 1 мин. Число дыханий увеличено на 50- 70%

Возможен акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы

Печень выступает на 3-5 см из-под края реберной дуги, возможна пастозность, набухание шейных вен

III

Число сердечных сокращений увеличено на 50-60% в 1 мин. Число дыханий увеличено на 70- 100%

Клиническая картина предотека легких

Гепатомегалия, отечный синдром, гидроперикард, асцит

Наибольшие трудности в детской кардиологии представляет определение функционального класса ХСН, особенно у детей раннего и дошкольного возраста. В западных исследованиях для определения функционального класса ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.

Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по Ross R.D. (1987)

КЛАСС

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

I

II

Небольшие тахипное или потливость при кормлении у

грудных детей. Диспное при нагрузке у старших детей.

III

Выраженные тахипное или потливость при кормлении у

грудных детей. Удлиненное время кормления, задержка

роста вследствие сердечной недостаточности. Выражен-

ное диспное при нагрузке у старших детей.

IV

В покое имеются такие симптомы как тахипное, втяжение мышц, «хрюканье», потливость.

У детей школьного возраста и подростков следует шире использовать Национальную классификацию ХСН (2002), принятую Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), которая предусматривает объединение существующей по настоящее время классификации стадий ХСН (В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско) и ФК (Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) и определяет стадийность процесса и функциональные возможности пациента.

Национальная классификация ХСН (ОССН, 2002г.)

Стадии ХСН

Функциональные классы ХСН

I

Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.

I ФК

Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II А

Клинически выраженная стадия заболевания. Нарушения гемодина-мики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.

II ФК

Незначительное ограничение физичес -кой активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

IIБ

Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения, выражен-ные умеренно.

III ФК

Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровожда –

ется появлением симптомов.

III

Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемоди- намики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов- мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

IV

Невозможность выполнить какую-либо нагрузку без появления дискомфорта; симптомы присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физи-ческой активности.

Сердечная недостаточность у детей

На протяжении последних десятилетий сердечная недостаточность (СН) во многих экономически развитых странах мира превратилась в наиболее значимую и быстро растущую не только медицинскую, но и важную социальную проблему, поскольку ведет к ранней инвалидизации больных, снижению качества и продолжительности жизни. В формировании структуры детской смертности только на долю патологии сердца приходится до 26% общей летальности в детских стационарах (76%).

СН – это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической и/или диастолической функции сердца, вследствие повреждения миокарда. Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения». В последнее вкладывается более широкий смысл. Недостаточность кровообращения (НК) – совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла. НК объединяет: нарушение сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В каждом случае развитие НК может быть обусловлено как сочетанием всех этих факторов, так и преимущественным влиянием одного из них. Опредилить сроки развития СН у детей бывает сложно, поэтому в понятия «острая» и «хроническая» СН следует вкладывать чисто клинический смысл.

Читайте также:
Ортопедическое приспособление для новорожденных — подушка Фрейка

Общепринятой классификации СН в педиатрии нет. Существующие классификации, предложенные Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, международная классификация СН, разработанная Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (NYНА), не лишены субъективизма и мало приемлемы в раннем детском возрасте. На практике педиатры чаще пользуются классификацией СН у детей, предложенной Н. А. Белоконь в 1987 году.

Однако по клиническим симптомам СН, предусмотренным в данной классификации, невозможно определить вариант СН (систолический, диастолический), оценить степень тяжести нарушения сократительной способности миокарда, что важно для определения лечебной тактики. Объективизировать динамический процесс, которым является СН, особенно у детей раннего возраста, стало возможным только с введением современных инструментальных методов исследования. В 1997 году была разработана и в 2000 году на VI национальном конгрессе кардиологов Украины утверждена классификация СН. Эта классификация в достаточной степени отражает клинические, эхокардиографические критерии степени тяжести СН с учетом систолической или смешанной дисфункции миокарда.

Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1997)

IА (доклиническая) – одышка и сердцебиение при физической нагрузке отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной мышцы:

IБ – одышка сочетается с наличием инструментальных признаков дисфункции сердца.

IIА – одышка, при физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – застойные явления в большом круге).

IIБ – одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.

III – резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Варианты хронической сердечной недостаточности

Систолический вариант – нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции желудочка(ов), характерен для воспалительных поражений миокарда, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза с дилатацией ЛЖ, декомпенсированных клапанных регургитаций.

Основным критерием является величина выброса ЛЖ менее 50%.

Диастолический вариант – нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочка(ов), характерен для гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражений сердца, констриктивного перикардита, гипертензивного сердца, клинически компенсированного аортального стеноза.

отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения при наличии фракции выброса ЛЖ более 50%;

величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к конечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7;

Смешанный вариант – характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и диастолическому вариантам сердечной недостаточности.

У новорожденных и детей раннего возраста основными причинами СН являются врожденные пороки сердца. В неонатальном периоде частые причины СН – нарушение перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, гипоксия. В более старшем возрасте, помимо врожденных пороков сердца, причинами СН являются дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, миокардит, инфекционные эндокардиты, перикардиты, легочная гипертензия. В последнее время возрастает частота поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, наследственных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, при митохондриальной патологии. Во всех возрастных периодах СН может возникать при нарушениях ритма сердца.

Таким образом, СН может развиваться вследствие повреждения миокарда на клеточном уровне (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда), вследствие гемодинамической перегрузки давлением (аортальный стеноз, стеноз легочного клапана, артериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо; а также при нарушении наполнения сердца: заболевания перикарда, гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, митральный и трикуспидальный стеноз, пароксизмальная тахикардия).

Читайте также:
Чем опасно плоскостопие у взрослых и детей, его последствия

Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым патофизиологическим механизмам.

На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные механизмы (дилатация полости левого желудочка, повышение частоты сердечных сокращений, повышение общего периферического сопротивления, гипертрофия миокарда). Адаптационные механизмы охватывают все функциональные системы – от клеточного уровня до организма в целом. Однако у детей, особенно раннего возраста, адаптационные механизмы быстро истощаются, превращаясь в патогенетические факторы развития и прогрессирования СН.

В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного элемента миокарда – миофибриллы. Существуют три основные гипотезы, объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности миокарда:

нарушается баланс между энергообеспечением и энергозатратами при сокращении кардиомиоцитов (энергетический голод);

страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде;

снижается чувствительность миофиламентов к кальцию.

Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального напряжения как в систолу, так и в диастолу, что является пусковым механизмом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулирует выделение нор-адреналина симпатическими терминалиями, секрецию предсердного натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ. Развивается синдром недостаточности кровообращения. НК сопровождается нарушением центральной (повышение давления наполнения левого желудочка, снижение фракции выброса) и периферической гемодинамики (вазоконстрикция, повышение общего периферического сопротивления; увеличение объема циркулирующей крови), перестройкой нейроэндокринной и иммунной системы (усиленный синтез интерлейкинов, опухолевого некротического фактора, способного ускорить апоптоз).

Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики (одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия, кардиомегалия) неизбежно.

Клинико-инструментальная диагностика и клиническая оценка выраженности СН В диагностике стадий и форм СН играют роль, прежде всего, тщательно собранный анамнез, объективное и инструментальное исследование. Так, дети редко жалуются на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что детям трудно участвовать в подвижных играх, подниматься по лестнице, нередко изменения в легких и кашель неправильно трактуются как «частые простуды». У детей раннего возраста проявлением СН могут быть анорексия, рвота, боль в животе.

К характерным симптомам СН относятся одышка, кардиомегалия (иногда случайно выявляется при рентгенологическом исследовании), увеличение печени, отеки, цианоз, нарушение периферического кровообращения (ячеистый сосудистый рисунок, похолодание конечностей, снижение перфузии ногтевых лож).

В окончательной диагностике стадий и форм сердечной недостаточности, необходимых для дальнейшей тактики ведения больного и выбора лечения, чрезвычайно важную роль играют данные инструментальных и лабораторных исследований.

Обследование детей с малейшими признаками НК должно проводиться только в условиях специализированного кардиологического отделения. Для применения верной тактики следует, прежде всего, установить правильный диагноз, опредилить топику порока, выявить преобладание систолической или диастолической дисфункции.

Важными методами диагностики являются: рентгенография (выявление венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии), ЭКГ (гипертрофия и перегрузка отделов сердца, нарушения ритма и проводимости), фонокардиография (оценка сердечных тонов и дополнительных феноменов), эхо- и допплерэхокардиография (уточнение характера врожденного порока сердца, варианта кардиомиопатии, оценка насосной и контрактильной функций сердца, клапанной регургитации, градиента давления при стенозах, анализ трансмитрального и транстрикуспидального кровотока для оценки диастолической функции сердца, проведение гемодинамического контроля за лечением СН); исследование кислотно-щелочного состояния, ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография (особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).

оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям; выявить сопутствующие заболевания;

ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).

Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает:

повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, негликозидные кардиотонические средства);

объемную (диуретики), нейрогуморальную (ингибиторы АПФ), миокардиальную (β-блокаторы) разгрузку сердца;

При систолической СН используют:

негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД до стабилизации сердечной деятельности (добутамин 1-15 мкг/кг/мин);

При диастолическом варианте СН ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств. Применяют ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы (обзидан 0,1-6 мг/кг, метопролол 20-150 мг в сутки).

Читайте также:
Нейрофиброматоз Реклингхаузена: фото, типы, причины и симптомы, диагностика, лечение болезни

При всех вариантах, степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 100-1000 мг в сутки, препараты калия, магния, витамины).

Острая сердечная недостаточность у детей

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объёма крови. Возникает при токсикозах, септических, аллергических, экстремальных состояниях, миокардитах, фиброэластозе, врождённых и приобретённых пороках сердца, аритмиях и других патологических состояниях. При левожелудочковой недостаточности преобладают застойные явления в малом круге кровообращения (отек легких), при правожелудочковой в большом круге – отёчный синдром, асцит, увеличение печени. Острая левожелудочковая недостаточность протекает в виде предотека легких (сердечная астма) и отека легких. Отек легких (кардиогенный) критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Степени острой сердечной недостаточности:

I степень отмечается цианоз слизистых (исчезает после кислородотерапии), глухость сердечных тонов, расширение границ сердечной тупости. Частота сердечных сокращений на 20-30 % выше нормы, одышка на 30-50 % больше нормы,

II степень – характеризуется выраженным цианозом слизистых, акроцианозом, периорбитальными отёками, глухостью сердечных тонов, расширением границ сердца, увеличением печени на 2-3 см. ЧСС возрастает на 30-50 %, ЧД – на 50-70 %. Отмечаются проявления застойных явлений в малом круге кровообращения, на фоне олигоурии развитие периферических отёков.

III степень продолжает нарастать симптоматика, сопровождающаяся тахикардией (увеличение ЧСС на 50-60 %), тахипноэ (ЧД – на 70-100 % и выше), развивается клиническая картина предотёка лёгких. В терминальном периоде развивается брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия, АД снижается.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности:

  • придать больному возвышенное положение, полусидя с опущенными ногами; можно наложить венозные жгуты на нижние конечности на 15-20 мин.;
  • обеспечить проходимость верхних дыхательных путей. На этапе ”скорой” помощи – ингаляция увлажнённого кислорода;
  • ввести 1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/мышечно или в/венно струйно. При отсутствии эффекта через 15-20 мин. – повторить введение препарата;
  • при высоком или нормальном АД – глицерил тринитрат (нитроглицерин) по ½ (0,25 мг) – 1 таб. (0,5 мг) под язык детям старше 12 лет.
  • при высоком АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности по прибытии бригады ”скорой помощи”:
  • ввести глицерил тринитрат 2-5 мкг/кг в/венно;
  • ввести 0,25% р-р дроперидола 0,1 мл/кг в/венно или в/мышечно;
  • по показаниям однократное введение 2,5% р-ра бензогексония детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет – 0,5-1 мг/кг;
  • при снижении АД – ввести 3 % раствор преднизолона 2-3 мг/кг (или гидрокортизона 5-15 мг/кг) в/венно струйно. При нарастании клиники отека легких – 4 % р-р допамина в/венно титрованно 3-6 мкг/кг/мин (дозировка подбирается индивидуально);
  • при возбуждении ребенка – ввести 0,5 % р-р диазепама (седуксена) 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) в/мышечно;
  • при выраженной брадикардии или выраженном бронхоспазме – ввести 2,4 % р-р аминофиллина 0,15 мл/кг (4 мг/кг) в/венно.

Госпитализация срочная в реанимационное отделение. Транспортировка больного осуществляется в положении полусидя, на фоне оксигенотерапии.

Одышечно-цианотический приступ

Одышечно-цианотический приступ проявляется резкой одышкой и цианозом при врожденных пороках сердца (ВПС) синего типа. Развитие его связано со спазмом выходного отдела правого желудочка, в результате чего вся венозная кровь поступает в аорту и вызывает гипоксию ЦНС.

Провоцирующие факторы: интеркуррентные заболевания, эмоциональное напряжение, физическая активность, малые хирургические вмешательства.

Проявляется приступ внезапным началом, резким цианозом, слабостью, тахикардией, тахипноэ. Ребёнок принимает вынужденное положение – с притянутыми к животу ногами. Продолжительность гипоксического приступа – от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход.

Ссылка на основную публикацию