Очаговый атрофический гастрит: симптомы, диагностика и лечение

Очаговый атрофический гастрит: симптомы, диагностика и лечение

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Читайте также:
Состав таблеток от радикулита, перечень аналогов, цены и отзывы пациентов

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

В чем опасность антрального атрофического гастрита

Антральный атрофический гастрит – это одна из наиболее опасных форм хронического гастрита, так как является вероятной причиной возникновения злокачественных образований. В большей части заболеванию подвержены мужчины среднего и пожилого возраста. Опасность этого заболевания состоит также в том, что на начальном этапе оно протекает бессимптомно, поэтому не принимаются никакие меры для его лечения.

Характеристика заболевания

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — заболевание, при котором поражаются секреторные железы.

Атрофический гастрит – это заболевание, при котором происходит поражение клеток секреторных желез, расположенных в стенках желудка, которые в дальнейшем атрофируются: теряют способность функционировать и вырабатывать компоненты желудочного сока.

Читайте также:
Острая ревматическая лихорадка: симптомы, патогенез, лечение

Железы вместо компонентов желудочного сока начинают вырабатывать слизь. Очагом антрального атрофического гастрита является самый низко расположенный отдел желудка, который переходит в кишечник. Этот отдел называется антральным.

Клетки стенок желудка, как и все остальные клетки организма постоянно функционируют. Их регенерация, дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание и дальнейшее обновление происходит под влиянием гормональных, ферментных, иммунных факторов. Функционирование клеток может нарушиться под воздействием неблагоприятных факторов:

  • Кислотоустойчивых микроорганизмов
  • Аутоиммунных процессов организма

Когда стенки желудка подвергаются бактериальной атаке, слизистая теряет свои защитные функции, изменяется кислотный баланс стенок, развивается хеликобактерный гастрит. Бактерии Helicobacter pylori создают условия для развития гастрита по атрофическому типу. Происходит атрофия желудочного отдела или всего желудка. На слизистой возникают атрофированные участки, железы не выполняют свою функцию и превращаются в эпителиальную ткань. Слизистая перестает вырабатывать соляную кислоту и пепсин, истончается, а секреция желудочного сока снижается.

Под воздействием аутоиммунных процессов клетки с нарушенным функционированием начинают вырабатывать себе подобных, они не способны развиваться и нести секреторную функцию.

Чем опасно заболевание

Дисбактериоз

Атрофия слизистой провоцирует развитие дисбактериоза.

Антральный атрофический гастрит протекает в три фазы:

  • Антральный субатрофический гастрит – начало атрофических изменений, которые не завершились
  • Антральный атрофический гастрит
  • Хронический антральный атрофический гастрит

Отмирание тканей начинается с париентальных клеток, которые преимущественно располагаются в антральном отделе желудка. Когда процесс атрофирования клеток ускоряется, выработка пищеварительных ферментов (соляной кислоты, пепсиногена, гастромукопротеина) значительно уменьшается, поэтому пищеварительный процесс снижается. Нехватка гастромукопротеина, который отвечает за усвоение витамина В 12, провоцирует развитие анемии.

Антральный отдел занимает треть желудка, в нормальных условиях кислотность в этом участке понижена. Если железы антрального отдела желудка не функционируют, желудок не справляется с пищеварительной функцией, пища попадает в кишечник в наполовину переработанном виде. В результате поражается кишечник: раздражаются и воспаляются его стенки, развивается дуоденит.

В результате того, что в антральном отделе желудка не хватает слизи, происходит воспаление стенок всего желудка. В связи с тем, что нарушается секреторная функция слизистой желудка, в антральном отделе поселяется множество микроорганизмов, так как среда с пониженным кислотным содержимым благоприятна для их развития, они проникают в кишечник и населяют его. Атрофия слизистой желудка в антральном отделе провоцирует развитие:

  • Анемии
  • Панкреатита
  • Воспаление кишечника
  • Причины развития заболевания

Аутоиммунные процессы: снижается выработка секреторного иммуноглобулина А, образуются антитела, разрушающие клетки железы, что в дальнейшем приводит к ее атрофии. Хеликобактериоз: бактерии поселяются, размножаются и повреждают слизистую. Бактрии могут проживать в желудке длительный период, не нанося его стенкам сильных повреждений, но когда иммунитет понижен, в желудке начинается воспалительный процесс.

Злоупотребление лекарствами: многие люди, особенно в пожилом возрасте, принимают множество лекарственных средств, не опасаясь побочных эффектов, чем наносят вред слизистой желудка. Злоупотребление спиртными напитками может вызвать атрофию слизистой желудка. Постоянная интоксикация организма. Заболевания желудочно-кишечного тракта: панкреатит, энтероколит, холецистит.

Признаки заболевания

Потеря аппетита

Потеря аппетита — основной симптом гастрита.

Проявление симптоматики заболевания зависит от степени атрофического процесса. По интенсивности атрофический гастрит подразделяется:

  1. Ярко выраженный
  2. Умеренно выраженный
  3. Атрофически-гиперпластический

К основным симптомам заболевания относятся:

Вследствие нехватки витаминов и питательных веществ наблюдается следующая симптоматика:

  1. Снижение зрения
  2. Кровоточивость десен
  3. Ломкость ногтей
  4. Выпадение волос
  5. Сухость и бледность кожи
  6. Слабость, головокружение, озноб после еды
  7. Гнойные поражения кожных покровов
  8. Частые простудные заболевания
  9. Факторы риска

У здорового человека слизистая представляет собой устойчивую к повреждениям стойкую защиту стенок желудка, эта защита намного мощнее, чем у клеток кожи, но под воздействием некоторых факторов она снижается. Факторы, вызывающие ослабление слизистой:

Атрофический гастрит провоцирует развитие раковой опухоли, чем ниже кислотность желудочного сока, тем выше риск. Начало перерождения трудно определить, на начальных стадиях рак никак не заявляет о себе. Поэтому важно начать лечение атрофического гастрита как можно раньше, еще на стадии субатрофического гастрита. Выраженная атрофия стенок желудка признана предраковым заболеванием.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Анализ

Лабораторной диагностикой являются анализы.

Определение в сыворотке крови маркеров атрофического гастрита (пепсиногена, гастрина). Если показания содержания этих веществ в крови будет ниже нормы – количество нормальных клеток в стенках желудка понизилось. Анализ крови на наличие антител к париентальным клеткам.

Читайте также:
Постинфарктный кардиосклероз причина смерти

Этими антителами являются белки, которые избирательно повреждают клетки слизистой. Анализ крови на наличие фермента Кастла, который вырабатывается желудком для усвоения витамина В 12.

Анализ кала на выявление косвенных признаков недостаточного пищеварения: не переваренных мышечных волокон и грубой клетчатки. Бактериологический анализ кала на наличие нормального соотношения микроорганизмов. Анализы на наличие хеликобактер: дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР анализ. Анализ мочи для выявления отклонений функционирования почек.

Инструментальные методы диагностики

  1. ФЭГДС – осмотр слизистой желудка с помощью оптического прибора. Метод позволяет выявить степень поражения желудка, место нахождения очага. Поврежденная слизистая меняет окраску, истончается, изменяется ее структура, сквозь нее становятся видны сосуды. Во время исследования может обнаружиться перерождение клеток желудка в клетки кишечника – это признак предракового состояния.
  2. Биопсия производится во время ФЭГДС: берется кусочек ткани для изучения его клеток. Для получения полной картины необходимо несколько образцов ткани из разных участков желудка. Метод является наиболее эффективным.
  3. Рентген с контрастированием. Пациент выпивает раствор, который окрашивает ткани для получения необходимого изображения.

При атрофическом гастрите наблюдается уменьшение желудка и снижение моторики (способности передвигать пищу).

Ультразвуковое исследование

  1. Внутрижелудочная pH метрия. Измеряется кислотность желудочного сока, ее понижение указывает на заболевание.
  2. СКТ (спиральная компьютерная томография): проводится серия снимков стенок желудка.

Лечение

Антибиотики

Одним из способов лечения есть прием антибиотиков.

При атрофическом гастрите антрального отдела желудка применяется лекарственная, физиотерапевтическая терапия и диета. К хирургическому вмешательству прибегают только при возникновении новообразований в желудке. Лекарственная терапия включает в себя:

  • Лечение антибиотиками (не менее трех препаратов)
  • Снижение секреции желудка при помощи ингибиторов протонной помпы
  • Создание защитной оболочки на стенках желудка при помощи висмут содержащих препаратов
  • Питание и восстановление слизистой желудка при помощи гастропротекторов
  • Стимуляция продвижения пищи по пищеварительному тракту при помощи прокинетиков

Заместительная терапия проводится с целью введения в организм недостающих веществ:

  1. Ферментов
  2. Препаратов соляной кислоты
  3. Витамина В12
  4. Физиотерапевтическое лечение:
  5. Электрофорез
  6. Тепло на низ живота
  7. Электролечение
  8. Магнитотерапия

Диета

  1. 5 -6 разовое питание малыми порциями
  2. Исключение острой, жареной и жирной пищи
  3. Исключение алкоголя и курения
  4. Температура блюд должна быть 50 о
  5. Включить каши, нежирные бульоны, кисели

Профилактика

  • Своевременное лечение хеликобактерного гастрита
  • Избегание переедания
  • Отказ от курения и алкоголя
  • Избегание стрессов и физических перегрузок

При выявлении атрофического гастрита важно начать лечение до проявлений прогрессирования атрофии, чтобы избежать впоследствии роста злокачественных новообразований в желудке.

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

атрофический гастрит

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Читайте также:
Таранно-ладьевидный сустав: причины артроза, признаки и лечение – лечение

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

атрофический гастрит

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом ” атрофический гастрит “. Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10-15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80-90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50-60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо- или атрофия СО желудка.

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+-АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.

Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Читайте также:
Таблетки от давления при сахарном диабете 2 типа, лекарства и препараты

в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т-клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;

в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.

Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют “диффузный” (фундальный, антральный или тотальный), а также “мультифокальный” атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.

Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз “хронический атрофический гастрит” является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.

Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.

Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.

Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3-10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.

Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.

Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.

и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);

Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из-за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).

Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.

При осмотре: атрофичный “полированный язык”, при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно-сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается.

Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].

Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.

Суточная рН-метрия является “золотым стандартом” оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].

Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25-30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера-Эллисона).

Диагностика инфекции Helicobacter pylori

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания “Маастрихт-3″//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.

“Золотым стандартом” достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.

Читайте также:
Что делать, если не получается забеременеть два месяца?

Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori-инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много “белых пятен”. Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.

Этиотропная терапия. Во-первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР-инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН-метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:

Препараты заместительной терапии

Ацидин-пепсин-таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.

Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.

Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назначается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1-2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2-3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.

Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.

Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).

В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые “теоретически” должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препараты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

Литература
1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада-Х, 1998.- С. 269-300; Genta R.M., Rugge M. Review article: pre-neoplastic states of the gastric mucosa – a practical approach for the perplexed clinician// Aliment. Pharmacol. Ther.- 2001.- Vol. 15 (Suppl 1).- P. 43-50
2. Богданов И.В., Гриневич В.Б., Першко А.М. и др. Хронический гастрит// Новые Санкт-Петербург, врачеб. ведомости (Приложение).- 2001.- 3.- С. 4-13 Айзенбарт Д. Глава 49.
3. Аутоиммунные полигландулярные синдромы// Эндокринология/ Под ред. Н. Лавин. – 1999. – Практика. – 1128 с.
4. Лысиков Ю.А., Малицына Т.А., Рославцева Е.А. .Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей Журнал “Трудный пациент” №6-2006-Педиатрия
5. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам,1993. 362 с.
6. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.

Как лечить атрофический гастрит желудка? Мнение гастроэнтеролога

Слизистая оболочка желудка при атрофическом гастрите напоминает истощенную и безжизненную землю.

Слизистая оболочка желудка при атрофическом гастрите напоминает истощенную и безжизненную землю. В данной статье вы в полной мере найдёте ответ на данный вопрос! Атрофический гастрит является хроническим заболеванием пищеварительного тракта, при котором происходит истончение слизистой оболочки желудка. В медицинской практике патология считается одной из самых опасных для организма.

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к атрофии желез и нарушению секреции соляной кислоты. Последствием заболевания может стать предраковое состояние.

Читайте также:
Посткоитальный тест. Показания, как он производится, результаты

Отличительной особенностью атрофического гастрита является длительное бессимптомное течение. Первые проявления патологии пациенты могут принимать за расстройства пищеварения. Отсутствие своевременного лечения и поздняя диагностика приводят к неблагоприятным прогнозам. Чем раньше начинается терапия недуга, тем больше шансов не только добиться стойкой ремиссии, но и в максимальной степени восстановить функциональное состояние системы пищеварения.

1. Что такое атрофический гастрит?

При атрофическом гастрите происходит перерождение клеток стенок желудка, входящих в состав секреторных желез. Нарушение их функционального состояния становится причиной изменения процесса выработки желудочного сока. Вместо данного вещества начинает вырабатываться слизь. Гастрит атрофического типа в большинстве случаев возникает на фоне пониженного уровня кислотности желудочного сока.

Главная опасность заболевания заключается в повышении риска онкологических болезней пищеварительной системы.

Особенности заболевания:

  • развитие патологии ускоряется за счет патогенных бактерий (хеликобактер пилори);
  • прогрессирование воспалительного процесса становится причиной вовлечения в него аутоиммунных отклонений;
  • при атрофическом гастрите клетки теряют способность к регенерации (атрофия клеток не поддается полному излечению).

2. Причины возникновения

Спровоцировать развитие атрофического воспаления в желудке могут сопутствующие заболевания пищеварительного тракта. В некоторых случаях заболевание может иметь наследственную предрасположенность. В группе риска находятся пациенты, злоупотребляющие вредными привычками, не соблюдающие режим питания, ведущие малоподвижный образ жизни.

К числу провоцирующих факторов относятся также инфекционные болезни. Причиной развития воспаления может стать хеликобактер пилори.

Другие провоцирующие факторы:

  • поражение слизистых оболочек вредными химическими веществами;
  • злоупотребление вредными привычками (курение, алкогольные напитки);
  • бесконтрольный прием лекарственных средств (особенно антибиотиков);
  • прогрессирование аутоиммунных отклонений в органзме;
  • частое употребление острых, жирных, жареных блюд;
  • поражение организма бактериальной инфекцией;
  • употребление слишком горячей или холодной пищи.

Основные причины, которые могут приводить к развитию атрофии слизистой, это длительно текущая хеликобактерная инфекция.

Основные причины, которые могут приводить к развитию атрофии слизистой, это длительно текущая хеликобактерная инфекция.

3. Виды атрофического гастрита

Атрофический гастрит классифицируется на несколько видов. Каждый тип заболевания имеет свои особенности проявления и течения воспалительного процесса. Выявление конкретной разновидности недуга необходимо для составления схемы терапии. Некоторые формы болезни подразумевают особые способы лечения – эрадикацию.

Определение вида заболевания осуществляется различными методами инструментальной диагностики.

Острый

При остром гастрите атрофического типа происходит обострение воспалительного процесса. Происходит поверхностное воспаление тканей и слизистых оболочек желудка. Усугубить состояние пациента может негативное воздействие щелочей, вредных химических веществ или ядов. Интенсивность симптоматики зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, а также наличия сопутствующих патологий пищеварительного тракта.

Дополнительные состояния:

  • приступы рвоты и тошноты;
  • повышение температуры тела; ;
  • обморочное состояние;
  • признаки интоксикации организма.

Хронический

Хроническая форма атрофического гастрита является самостоятельным заболеванием. При такой патологии дистрофические процессы в системе пищеварения преобладают над воспалением. В результате их прогрессирования происходит нарушение секреторных, всасывающих и моторных функций. Опасность данного типа болезни заключается в стремительном распространении патологического процесса на соседние органы (двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, печень). Заболевание сопровождается регулярными обострениями и ремиссиями.

Очаговый

При очаговой форме атрофического гастрита воспалительный процесс поражает отдельные участки стенок желудка. На начальном этапе развития патология проявляется в виде регулярных приступов изжоги и дискомфортом в органах пищеварения после приема пищи. Объем порции не имеет значения. Чувство жжения в желудочно-кишечном тракте может возникнуть даже после легкого завтрака. При игнорировании таких признаков происходит усиление болевого синдрома.

Дополнительная симптоматика:

  • снижение массы тела;
  • потеря аппетита;
  • регулярные приступы изжоги;
  • общая слабость.

Умеренный

Умеренным гастритом атрофического типа обозначается патология легкой степени. При таком заболевании дегенеративно-атрофические процессы развиваются в замедленном темпе. Выявить недуг можно только путем инструментального обследования. Болевые симптомы и серьезные нарушения в системе пищеварения отсутствуют. Пациента беспокоят только регулярные диспепсические расстройства легкой степени. Например, дискомфорт в желудке или кишечнике после употребления соленой или жирной пищи.

Поверхностный

Поверхностная форма атрофического гастрита считается начальной стадией заболевания. Болезнь развивается бессимптомно. Распространение патологического процесса приводит к появлению дискомфорта в органах пищеварения, нарушению процесса опорожнения кишечника, но в незначительной степени. Выявляется такая разновидность гастрита только методом эндоскопического обследования. Основанием для подтверждения диагноза является наличие умеренной гиперсекреции клеток и дегенерации покровного эпителия.

Антральный

Нapyшeния в paбoтe иммyннoй cиcтemы пpoвoциpyют хpoничecкий гacтpит типa A. Этa фopмa зaбoлeвaния oпacнa oтcyтcтвиeм фepмeнтa для ycвoeния B12.

Нapyшeния в paбoтe иммyннoй cиcтemы пpoвoциpyют хpoничecкий гacтpит типa A. Этa фopмa зaбoлeвaния oпacнa oтcyтcтвиeм фepмeнтa для ycвoeния B12. Воспалительный процесс при такой форме заболевания развивается в нижней части желудка (антральный отдел, соединяющий орган с двенадцатиперстной кишкой). Постепенно область поражения распространяется на другие участки желудочно-кишечного тракта.

Атрофические изменения приводят к рубцеванию и образованию язв на слизистых оболочках. Процесс выработки слизи прекращается. Осложнениями могут стать язвенная болезнь и значительное сужение пилорического отдела.

Дополнительные состояния:

    с неприятным привкусом;
  • тяжесть в желудке;
  • ощущение переполненности кишечника;
  • общая слабость организма; ; ; (в редких случаях – запор);
  • регулярные приступы тошноты;
  • вздутие живота, метеоризм.

Диффузный

Диффузная форма атрофического гастрита является стадией перехода заболевания из поверхностного в дистрофический тип. Развитие воспалительного процесса провоцирует образование локальных очагов. Перерождение клеток стенок желудка происходит ускоренным темпом. Секреторная активность пищеварительной системы нарушается.

С повышенной кислотностью

Отличительной особенностью гастрита с повышенной кислотностью желудочного сока является наличие у пациента кислой отрыжки. Другие симптомы являются характерными для воспаления в желудке – регулярная изжога, вздутие живота, приступы рвоты и тошноты, потеря аппетита. Такая форма недуга часто сопровождается болевыми ощущениями различной локализации.

4. Симптомы

Отличительной особенностью атрофического гастрита является вероятность развития воспалительного процесса без болевого синдрома. Пациент может ощущать дискомфорт в системе пищеварения под воздействием определенных факторов. При патологии обязательно возникают отклонения в переваривании пищи и опорожнении кишечника.

Острые боли при данном заболевании в большинстве случаев отсутствуют. Выраженный болевой синдром проявляется только при наличии сопутствующих осложнений.

Общие симптомы:

  • ноющая боль в зоне органов пищеварения после еды;
  • бледность, сухость кожных покровов;
  • отсутствие аппетита, снижение массы тела;
  • повышенная кровоточивос
  • чрезмерная потливость;
  • железодефицитная анемия; после еды;
  • чередование запоров с диареей; воздухом с неприятным запахом;
  • ощущение переполненности кишечника;
  • чрезмерная утомляемость организма;
  • общая слабость организма.

5. Диагностика

При диагностике атрофического гастрита используются лабораторные и инструментальные методы. На начальном этапе обследования врач изучает жалобы пациента, собирает анамнез и оценивает общую клиническую картину состояния его здоровья. Если у специалиста возникают подозрения на осложнения, то может быть назначена дополнительная консультация у профильных врачей.

Методы диагностики:

Выбор метода лечения полностью зависят от результатов диагностики, так как от правильности терапии будет полностью зависеть её результативность.

  • Выбор метода лечения полностью зависят от результатов диагностики, так как от правильности терапии будет полностью зависеть её результативность. общие анализы биологического материала;
  • биохимический анализ крови и мочи;
  • исследование каловых масс на скрытую кровь;
  • КТ брюшной полости;
  • гастрография;
  • эндоскопическое исследование;
  • рентгенография;
  • тест на хеликобактер пилори;
  • рН-метрия.
Читайте также:
С какой недели начинается второй триместр беременности

6. Лечение атрофического гастрита

Терапия атрофического гастрита подразумевает обязательное использование медикаментов. Дополнить курс лечения можно физиотерапевтическими процедурами (строго по показаниям врача) и народными средствами. Хирургическое вмешательство проводится только при наличии определенных показаний. При отсутствии осложнений операции не используются.

Медикаментозная терапия

Схема медикаментозной терапии должна составлять врачом. При разных формах заболевания используются различные группы препаратов. Например, антибактериальная терапия назначается только при выявлении бактериальной природы воспаления.

Гастрит с повышенной и пониженной кислотностью желудочного сока подразумевает множество отличий в принципах лечения.

Примеры препаратов:

  • обезболивающие препараты (Но-Шпа, Папаверин);
  • средства для улучшения двигательной функции желудка (Мотилиум, Церукал);
  • ингибиторы протонной помпы (Омез, Омепразол);
  • ферментные медикаменты (Панкреатин, Креон);
  • метаболические препараты (Актовегин);
  • средства с содержанием натурального желудочного сока (Пепсидил);

Видео: чем лечить атрофический гастрит желудка

Специфика терапии атрофически-гиперпластического воспаления

Лечение атрофически-гиперпластического гастрита подразумевает обязательную терапию причины развития воспалительного процесса. В большинстве случае недуг провоцируется бактерией хеликобактер пилори. Уничтожается такой патогенный микроорганизм и продукты его жизнедеятельности специальной методикой. Пациенту назначается эрадикационная терапия.

Лечение обязательно включает в себя следующие медикаменты:

    с помощью двух антибиотиков в комплексе с препаратом, защищающим слизистые оболочки;
  • болевой синдром купируется спазмолитическими средствами (с дополнением в виде холинолитиков);
  • лекарственные средства для стимулирования выработки соляной кислоты;
  • средства для восстановления процессов регенерации тканей.

Как питаться при атрофическом гастрите

При атрофическом гастрите любого типа диета является обязательным условием терапии.

Разновидность программы питания отличается для разных стадий заболевания. Если период обострения недуга сопровождается выраженным болевым синдромом, то пациенту рекомендуется соблюдать лечебное голодание. При умеренной боли за основу питания берутся принципы Диеты №1. Задачей такой программы является максимальное снижение нагрузки на пищеварительный тракт. Пищу можно употреблять только в жидком или полужидком виде.

Питание на этапе восстановления организма и ремиссии:

  • за основу берутся принципы Диеты №2;
  • для приготовления блюд допустимо использовать методы тушения, варки, запекания или паровой обработки;
  • питание должно быть полноценным, дробным и сбалансированным;
  • в меню включаются нежирные сорта мяса, рыбы, птицы, куриные яйца молочная и кисломолочная продукция;
  • исключается термическое, механическое или химическое воздействие на пищеварительный тракт;
  • разрешено вводит в меню супы-пюре, паровые котлеты, отварное мясо, запеченные фрукты или овощи, каши (рисовая, овсяная, манная);
  • грибы, полуфабрикаты, консервы, овощи с грубой клетчаткой, сладкая выпечка, торты, пирожные, кофе и шоколад из меню исключаются;
  • питание осуществляется до шести раз в день.

Что предлагает народная медицина

Рецепты народной медицины являются хорошим дополнением к основной терапии. Растительные компоненты способны купировать воспалительные процессы, восстанавливать функциональное состояние пищеварительного тракта, укреплять иммунитет, ускорять тенденцию к выздоровлению.

Перед использованием народных средств рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Примеры народных средств:

  • картофельный сок (принимать средство рекомендуется по 30 мл три раза в день перед едой);
  • отвар ромашки (чайная ложка сухого сырья заливается стаканом кипятка, настаивается пятнадцать минут, принимать средство надо несколько раз в день);
  • свежая черника с сахаром (ягоды протереть, смешать с сахаром, употреблять по чайной ложке перед завтраком);
  • травяной сбор (смешать в равных частях бессмертник, зверобой, тысячелистник, мяту, листья шалфея и полынь, столовую ложку заготовки залить стаканом кипятка, настоять заготовку три часа, употреблять настой небольшими порциями несколько раз в день перед едой).

7. Профилактика

Атрофический гастрит является хроническим заболеванием пищеварительного тракта. Первичная его профилактика заключается в здоровом питании, соблюдении правил личной гигиены. Вторичные меры предотвращения недуга включают в себя регулярное обследование у гастроэнтеролога. Заболевание может развиваться в бессимптомной форме. Выявить прогрессирование недуга сможет только врач.

Меры профилактики:

  • восполнение запаса витаминов в организме;
  • укрепление иммунной системы;
  • отказ от вредных привычек;
  • прием медикаментов согласно инструкциям;
  • исключение малоподвижного образа жизни;
  • своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы;
  • соблюдение правил здорового питания;
  • исключение пренебрежения правилами личной гигиены.

8. Прогноз

Прогнозы при атрофическом воспалении желудка зависят от площади пораженных участков пищеварительного органа. Если лечение начинается своевременно, то можно добиться стойкой ремиссии. При позднем выявлении недуга длительность терапии в значительной степени увеличится, возникает риск раковых образований. Качество жизни пациента будет снижено. Дальнейшие прогнозы зависят от соблюдения предписаний врача.

9. Итоги

  1. атрофический гастрит является хроническим заболеванием желудочно-кишечного тракта;
  2. воспалительный процесс в большинстве случаев развивается на фоне заражения организма хеликобактер пилори, но может провоцироваться другими факторами;
  3. при развитии заболевания происходит атрофия желез и нарушение процесса выработки соляной кислоты;
  4. терапия составляется с учетом конкретного вида атрофического гастрита;
  5. данная форма гастрита считается опасной (пораженные участки слизистых оболочек и тканей способны восстанавливаться в минимальной степени).

Томов Павел Васильевич

Врач проводит общую диагностику внутренних органов. Делает заключения о нарушениях в ЖКТ по результатам проведенного обследования и назначает соответствующее лечение. Среди диагнозов, которыми занимается специалист: язва желудка и 12-ти перстной кишки, гастрит, дисбактериоз и т.д. Другие авторы

Атрофический гастрит. Диагностика с помощью Гастропанели

Очень часто на прием приходят пациенты, которым по поводу болей в верхней половине живота, тяжести после еды в подложечной области, отрыжки была проведена гастродуоденоскопия и сделано заключение, на основании которого врачом ставится диагноз «атрофический гастрит». Возникает тревога у человека, что делать и не может ли этот гастрит перейти в рак желудка?

Атрофический гастрит

Сегодня попытаемся ответить на вопрос, какие методы помогут подтвердить наличие атрофического гастрита и как лечить таких пациентов.

Среди болезней желудка наиболее часто встречаемым и выставляемым практическими врачами диагнозом является «хронический гастрит».

Хронический гастрит занимает центральное место среди болезней желудка, является наиболее распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Считается, что треть взрослого населения страдает хроническим гастритом, но только 10-15% обращается к врачам. Важным является то, что хронический гастрит предшествует или сопровождает серьезные по течению и прогнозу болезни желудка — язвенную болезнь, рак желудка, а также близко лежащих органов пищеварительной системы.

Атрофический гастрит – что это

Что мы понимаем под атрофическим гастритом? В основе лежат атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, воспалительные и дистрофические процессы, которые приводят к функциональной недостаточности слизистой. Атрофия желез слизистой оболочки желудка заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих ферменты (пепсины) и париетальные клетки, выделяющие соляную кислоту, и клеток, которые вырабатывают фактор Кастла.

Читайте также:
Чай с фенхелем для кормящих мам для лактации и от коликов

Анатомия желудка

Анатомия желудка

Условно в желудке различают несколько отделов:

  • кардиальный отдел – самый начальный, куда пища поступает из пищевода,
  • дно — самая верхняя куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху желудка и где всегда имеется немного воздуха,
  • тело желудка (фундальный отдел), где вырабатываются ферменты и соляная кислота и находится пища во время переваривания,
  • выходной отдел или пилорический отдел желудка (антральный отдел), который заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка и отделяющим его от 12-перстной кишки.

Атрофия клеток желудка может затрагивать все отделы желудка, и тогда мы говорим о тотальном поражении органа или затрагивать конкретные отделы – фундальный (поражение тела желудка), антральный (выходной отдел желудка), или избирательно поражать часть клеток желудка. Клинические проявления атрофии в разных отделах желудка будут разные.

Известно, что желудок — это полый орган, куда пища попадает из ротовой полости и где происходит желудочное переваривание пищи: депонирование пищи, механическая и химическая переработка пищи и эвакуация ее из желудка в кишечный тракт.

Цитология желудка

В слизистой каждого отдела имеются различные клетки, отвечающие за переваривание пищи и участие в кроветворении:

  • обкладочные (или париетальные) и главные клетки тела желудка, которые вырабатывают соляную кислоту,
  • пепсиногены, которые под действием соляной кислоты переходят в активный фермент пепсин, переваривающий белки пищи,
  • химозин и липаза, переваривающие молоко,
  • фактор Кастла (гастромукопротеин), который отвечает за участие желудка в кроветворении и обмене витамина В12. Фактор Кастла связывается с витамином В12 белковой пищи в присутствии кальция и переносит витамин В12 в кишечник, где он всасывается в организм. При недостатке выработки фактора Кастла развивается В12-дефицитная анемия (снижение гемоглобина крови).

Добавочные слетки слизистой оболочки желудка образуют слизь практически во всех отделах желудка. Эта слизь выполняет защитную функцию от желчи, лекарств, которые принимает пациент, соляной кислоты.

В выходном отделе желудка имеются эндокринные клетки — G клетки, которые вырабатывают стимулятор образования пепсиногенов, соляной кислоты, отвечают за состояние моторной функции желудка.

Атрофический гастрит — причины развития

Наиболее частой причиной, вызывающей атрофический гастрит в настоящее время, считается инфекция Helicobacter pylori. В желудке развивается поверхностный гастрит и при длительном существовании инфекции переходит в атрофический.

Инфекция желудка ассоциируется с поражением антрального отдела желудка в виде ограниченного или тотального поражения этого отдела – атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Развитие атрофических процессов в желудке может быть результатом возрастных изменений слизистой, генетических особенностей, обусловленных гипо- или атрофией слизистой желудка, лекарственным поражением желудка, длительным приемом антисекреторных препаратов (ИПП).

Аутоиммунный атрофический гастрит, когда организм начинает вырабатывать антитела против своих клеток слизистой оболочки желудка встречается достаточно редко.

Как подтвердить диагноз «атрофический гастрит»

Диагноз хронического атрофического гастрита является морфологическим. Если проводится эндоскопическое обследование, то при подозрении на атрофические процессы в желудке должны быть взяты биопсии слизистой оболочки желудка и дана гистологическая интерпретация изменений в ней.

В морфологическом диагнозе должны быть учтены: поражение отдела желудка, состояние желез, выраженность и глубина воспаления и перестройки слизистой (метаплазия, дисплазия). Клинический диагноз «хронический атрофический гастрит» без морфологического подтверждения не имеет смысла.

Наиболее точным методом диагностики является эндоскопическое исследование с биопсией. Однако в связи с неравномерностью распространения атрофических процессов в слизистой оболочке желудка гистологические исследования могут давать ложноотрицательные результаты. Кроме того, биопсия является дорогим и трудоемким методом и не может проводиться каждому пациенту, а само эндоскопическое исследование является серьезным инвазивным методом исследования.

В настоящее время существует альтернатива биопсии слизистой оболочки желудка — скрининговый метод исследования «сывороточная биопсия», способный объективно отражать функциональное состояние слизистой оболочки желудка и его морфологическую основу по образцам сыворотки крови.

Сывороточная биопсия или Гастропанель (или тестовая панель) обеспечивает простой и достоверной путь для получения большой информации о структуре и функции слизистой оболочки желудка, с большой чувствительностью и специфичностью выявить пациентов, имеющих атрофический гастрит и тех, кто нуждается в дальнейшем обследовании – эндоскопическом исследовании желудка. Если тестовая панель выявляет атрофический гастрит, то проведение эндоскопического исследования обязательно с онконастороженностью.

Как проводится Гастропанель

Биомаркеры желудка

Забор крови для определения маркеров атрофического гастрита проводится утром натощак и через 20 минут после белкового завтрака. Забор крови проводится в сывороточные пробирки, они центрифугируются для проведения анализов.

По анализу сыворотки крови определяются маркеры хронического атрофического гастрита. Маркерами атрофии слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка являются:

  • Пепсиноген I, Пепсиноген II и их соотношение,
  • Гастрин-17 и Гастрин-17, стимулированный после белкового завтрака,
  • определение антител к хеликобактер пилори Ig G.

Тесты основаны на технологии иммуноферментного анализа.

Атрофический гастрит

Кроме того,

  • определяются антитела к париетальным клеткам тела желудка при аутоиммунном атрофическом гастрите с высоким риском нарушений, связанных с дефицитом витамина В12, для чего определяется уровень витамина В12.
  • Определяется гомоцистеин как фактора риска сосудистых и тромбоэмболических заболеваний.
  • Для уточнения хеликобактерной инфекции проводится дополнительный тест острой фазы инфекции, определяются антитела Ig A и IgM.

Несколько слов о сывороточных маркерах

Мы имеем диагностический алгоритм выявления заболеваний желудка, который показано проводить всем пациентам, имеющим боль или дискомфорт в верхних отделах живота.

Пепсиногены

Пепсиноген

Различают семь изоформ предшественников пепсина, из которых пять обозначают как группу Пепсиноген I главных клеток тела желудка и Пепсиноген II, равномерно секретируемый железами всего желудка и 12-перстной кишки. Образовавшиеся в желудке пепсиногены всасываются в кровь и определение сывороточного уровня их является общепризнанным маркером атрофического гастрита «серологическая биопсия».

Снижение уровня Пепсиногена I говорит о степени выраженности атрофического гастрита тела желудка, а поскольку активизация Пепсиногена I в активный пепсин происходит при участии соляной кислоты, то по уровню Пепсиногена I можно условно представить уровень кислотности желудка. Пепсиноген II вырабатывается во всех отделах желудка и в 12-перстной кишке. По мере увеличения тяжести атрофии уменьшается соотношение сывороточного уровня Пепсиногена I и Пепсиногена II, что свидетельствует о тяжести атрофии и распространении процесса.

Гастрин

Гастрин

Гастрин-17, вырабатываемый в выходном отделе желудка после стимуляции клеток различными факторами (растяжение желудка, белковой пищи). В случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 снижается. Чтобы оценить наличие и тяжесть атрофического процесса в желудке, необходимо проведение пробы со стимуляций белком, снижение которой показывает степень выраженности атрофии, в случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 пропорционально снижается. У пациентов с выраженным атрофическим гастритом в области антрального отдела желудка риск развития рака желудка в 90 раз выше, чем у людей с нормальной слизистой желудка.

Читайте также:
Почему возникает боль, резь и жжение при мочеиспускании у женщин

Гомоцистеин

Гомоцистеин — ранний маркер клеточного функционального дефицита В12, В6, фолиевой кислоты вследствие развития атрофического гастрита и других причин – возраст, курение, хеликобактерная инфекция и др. При атрофическом гастрите уровень гомоцистеина повышается в крови и становится токсичным для организма. При сдаче крови на гомоцистеин следует отказаться за 1 день до исследования от белковой пищи, витаминов, гормональных контрацептивов. Этот тест может быть дополнением к Гастропанели или самостоятельным тестом при других заболеваниях.

Достоинства Гастропанели для постановки диагноза «атрофический гастрит»

Таким образом, Гастропанель позволяет ответить на следующие вопросы:

  • есть ли у пациента атрофический гастрит, в каком отделе желудка локализуются изменения,
  • оценить риск развития рака желудка и язвенной болезни,
  • страдает ли пациент гастритом, вызванным хеликобактер пилори,
  • выявить аутоиммунный гастрит или атрофический гастрит с поражением тела желудка, что может определять риск развития дефицита витамина В12, который может быть связан с многими заболеваниями (атеросклероз, поражение сосудов мозга и сердца, депрессию, полиневропатии, деменцию и др.)

Какие же достоинства Гастропанели можно отметить: это простой неинвазивный серологический тест, отмечена высокая чувствительность, специфичность, безопасность и удобство для пациента, быстрое получение результатов, отвечает принципам доказательной медицины.

Что делать, если у вас выявили атрофический гастрит

Несколько слов о принципах лечения хронического атрофического гастрита. Подходы к лечению индивидуальные, всё зависит от выраженности атрофических процессов, наличия хеликобактера, дефицита витамина В12.

Проблемой будет заниматься врач, который назначит:

  • лечение,
  • повторные исследования на предмет контроля лечения,
  • повторные консультации для оценки клинических проявлений заболевания и коррекции лечения.

Наиболее трудно устранить аутоиммунные механизмы поражения слизистой желудка, вопрос назначения гормональных препаратов встает только при сопровождении гастрита анемией. Эрадикационная терапия хеликобактер пилори имеет свои особенности. Прежде всего встает вопрос о кислотности желудочного сока, и чаще лечение проводят без антисекреторных препаратов. Исследование кислотности желудочного сока рН-метрическим методом проводят в настоящее время редко (чаще суточное мониторирование в условиях стационара), но возможна ориентация кислотности по уровню Пепсиногена I.

Высокий уровень Пепсиногена, периодические изжоги у пациента могут свидетельствовать о сохраненной секреции желудка. При атрофическом гастрите при гипо или анацидном состоянии с поражением тела и выходного отдела желудка исключаются антисекреторные препараты и эрадикация хеликобактекр пилори проводится антибиотиками. Эффективная эрадикация инфекции улучшает процессы в слизистой желудка, и ее возможно рассматривать как профилактику развития рака желудка.

Питание при хроническом атрофическом гастрите

Строгого ограничения в питании нет, но необходимо знать, что некоторые продукты ощелачивают желудок (в основном белковая пища) и еще больше снижают кислотность желудочного сока, и есть продукты, которые стимулируют её (овощные и фруктовые соки, овощи, фрукты).

Чаще всего врачи назначают диету 2, цель которой механическое щажение слизистой желудка и сохранение химических раздражителей.

Но врачебный опыт показывает, что строгих ограничений не требуется. Необходимый режим питания – еда малыми порциями с препаратами заместительной терапии позволяет иметь хорошее желудочное пищеварение, при котором в желудке переваривается и белковая пища.

Атрофический гастрит — лечение

Заместительная терапия

Проведение заместительной терапии включает применение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока:

  1. Натуральный желудочный сок — препарат животного происхождения, по составу соответствующий желудочному соку человека, содержит соляную кислоту и ферменты. Применяется по 1-2 столовые ложки (15 – 30 мл) во время еды или после еды 2-3 раза в день.
  2. Ацидин-пепсин, содержащий бетаин гидрохлорид, который гидролизуется в желудке с выделением свободной соляной кислоты и фермента пепсина. Перед употреблением таблетки (500 мг) растворяют в 50-100 мл воды и применяют во время еды. Эти препараты применяются через соломинку.
  3. Абомин – препарат содержит сумму протеолитических ферментов желудка и получается из слизистой оболочки желудка телят и ягнят. Применяется по 1 таблетке (по 0,2 г с содержанием в 1 табл. 50 000 ЕД) 2 — 3 раза в день во время еды в течение 1- 3 месяцев.

Стимулирующая терапия

Некоторые средства, стимулирующие секрецию желудочного сока:

  1. Минеральная вода (Ессентуки N17, Нарзан) применяют в теплом виде за 15-20 минут до еды, курс 2-3 недели два раза год.
  2. Отвар шиповника, капустный, томатный, морковный, лимонный соки по 50 мл, разведенные кипяченой водой 1:1 перед едой, чередовать.
  3. Лекарственные сборы: подорожник, зверобой, полынь, чабрец в равных соотношениях.
  4. Широко используется Плантаглюцид — гранулы листьев подорожника для приготовления суспензии, для чего берется 1/1 -1 чайная ложка (½-1 г) на ¼ стакана теплой воды и применяется за 30 минут до еды 2-3 раза в день, курс лечения 3-4 недели, для профилактического лечения 1-2 месяца.
    Плантаглюцид активизирует желудочную секрецию, обладает обволакивающим, регенераторным, противовоспалительным и спазмолитическим действием.
  5. Сбор фитотерапевта Михальченко С.И.:

Состав: дягиль, тысячелистник, одуванчик, береза, вахта трёхлистная, подорожник, тмин, кровохлебка, солодка голая, дымянка лекарственная, календула, ромашка аптечная.
Применение: 1 десертную ложку смеси залить 500 мл кипятка, настаивать в термосе по объему ночь, процедить.
Принимать по 150 мл 3 раза в день за час до еды. Перед употреблением подогреть, разбавив горячей водой. Хранить в холодильнике.
Прием: 10 дней прием — 2 дня перерыв, 3-4 месяца.

В период относительной ремиссии атрофического гастрита главными препаратами являются средства заместительной и стимулирующей терапии, которые влияют на секреторную недостаточность желудка.

Лекарственная терапия

Кроме этих препаратов, применяют препараты, влияющие на трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка (Солкосерил, Ребагит), обволакивающие средства (семя льна, средства, содержащие висмут, алюминий (Фосфолюгель, Де-нол), но они чаще назначаются при обострении гастрита и наличии эрозий.

Для улучшения эвакуации пищи из желудка применяются прокинетики (например, Мотилиум).

При наличии у пациента В12 дефицитной анемии проводится лечение инъекциями витамина В12 и фолиевой кислоты.

Эрадикация хеликобактер пилори проводится обязательно. Эти курсы лечения назначаются врачом.

Таким образом, будьте внимательны к своим ощущениям в желудке, своевременно проведите диагностическое обследование, начиная не с гастроскопии, а с анализа крови — Гастропанели, уточните состояние желудка, проведите по необходимости дополнительные обследования (по рекомендации врача), а затем лечебно-профилактическое лечение и будьте здоровы!

Ссылка на основную публикацию