ХЕЛП синдром при беременности: факторы риска и причины появления, симптомы и лечение

Тромботическая микроангиопатия в акушерстве

Преэклампсия и HELLP-синдром являются грозным осложнением беременности. В настоящее время они рассматриваются как варианты тромботической микроангиопатии (ТМА). Наиболее грозным представителем ТМА является атипичный гемолитико-уремический синдром (аГУС), к развитию которого предрасполагают генетические аномалии в системе иммунитета. Установлено, что беременность сама по себе может активировать патологический иммунный ответ, причем выраженность активации возрастает при наличии акушерских осложнений, достигая максимума у пациенток с преэклампсией. Генетический дефект в сочетании с преэклампсией приводит к неконтролируемой активации иммунного ответа, являющегося при акушерском аГУС основой развития полиорганной недостаточности, которая не может быть устранена без специфического лечения.

Критерии диагноза ТМА

ТМА представляет собой синдром, в основе которого лежит повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла (МЦР) различными способами, но имеющий сходные проявления и диагностические признаки. Результатом эндотелиального повреждения служит тромботическая микроангиопатия — особый тип поражения мелких сосудов, представленный их тромбозом и воспалением сосудистой стенки.

Морфологическая картина ТМА: отек эндотелиальных клеток, их отслойка от базальной мембраны (эндотелиоз), некроз, деструкция, расширение субэндотелиального пространства, тромбы в просвете капилляров и артериол, содержащие тромбоциты и фибрин, нередко с полной окклюзией просвета сосудов.

Клинико-лабораторные признаки ТМА:

  • Микроангиопатическая гемолитическая анемия (МАГА): (Кумбс—негативная гемолитическая анемия с высоким уровнем ЛДГ, низким уровнем гаптоглобина и наличием шизоцитов в мазке периферической крови).
  • Тромбоцитопения (потребления).
  • Ишемическое поражение органов (почек, ЦНС и др.).

Тромботические микроангиопатии классифицируют на первичные и вторичные.

  1. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) — в основе которой лежит дефицит фермента ADAMTS-13 (активность менее 10%).
  2. Типичный ГУС (инфекционно-опосредованный), вызываемый бактериями, продуцирующими шигатоксин (STx), в первую очередь, E.coli (STEC-ГУС).
  3. Атипичный ГУС — обусловлен генетическими нарушениями регуляторных белков системы комплемента.

Вторичные ТМА вследствие следующих состояний:

  • Беременность и роды: преэклампсия/эклампсия, HELLP-синдром.
  • Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка (СКВ), системная склеродермия, антифосфолипидный синдром (АФС).
  • Злокачественные опухоли.
  • Инфекции, в том числе ВИЧ, грипп А (H1N1), сепсис, септический шок.
  • Злокачественная артериальная гипертензия, гломерулопатии.
  • Метилмиалоновая ацидурия с гомоцистеинурией.
  • Лекарственная терапия: хинин, интерферон, ингибиторы кальциневрина (циклоспорин, такролимус), ингибиторы mTOR (сиролимус, эверолимус), противоопухолевые препараты (цисплатин, гемцитабин, митомицин, ингибиторы VEGF и тирозинкиназы — бевацизумаб, сунитинаб, сорафениб), пероральные контрацептивы, валациклавир.
  • Ионизирующее излучение.
  • Трансплантация органов и костного мозга.

Критерии диагноза аГУС в акушерстве

Диагноз аГУС в акушерстве — это диагноз исключения. Дифференциальная диагностика с другими формами ТМА приведена в табл. 1.

Положительный результат при бактериологическом исследова­нии кала: посев на среду для выявления STEC (Mac Conkey для 0157:Н7), определение в образцах фекалий ДНК энтеро-геморрагических E.coli методом ПЦР; выявление в сыворотке антител к липополисахаридам наиболее распространенных в данном регионе серотипов E.coli.

Наследственная или приобретенная ТТП

Дефицит ADAMTS-13 — активность менее 10%, антитела к ADAMTS-13

Беременность. Исключить преэклампсию и HELLP-синдром

Ферменты печени, срок гестации, критерии преэклампсии и тяжелой преэклампсии, положительная динамика непосредственно после родоразрешения

Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром)

Анти-ДНК-антитела, антинуклеарные антитела, антитела к кардиолипину IgG и/или IgM изотипов, антитела к (32 GP 1 IgG и/или IgM изотипов с помощью стандартизованного иммуноферментного метода, волчаночный антикоагулянт стандартизованным коагулологическим методом

Положительные результаты иммунного блоттинга на ВИЧ- инфекцию

Наличие очага инфекции и полиорганной недостаточности (острое изменение по шкале SOFA >2 баллов)|

Генетическое исследование и биопсия почки не являются необходимыми для установления диагноза аГУС и не играют роли для решения вопроса о тактике лечения больного.

Преэклампсия и HELLP-синдром являются специфическими ассоциированными с беременностью формами ТМА. Всем пациенткам, госпитализированным с диагнозом тяжелая преэклампсия и/или HELLP-синдром, необходимо до родоразрешения исследовать ЛДГ, гаптоглобин в сыворотке крови и шизоциты в мазке периферической крови, а также определить количество тромбоцитов и уровень креатинина.

Истинные тяжелая преэклампсия и HELLP-синдром требуют родоразрешения с целью элиминации секретирующегося анти-ангиогенного фактора sFlt-1 плаценты.

Поскольку термин «HELLP-синдром» — собирательное понятие и его причины до конца не выяснены, тактика родоразрешения и интенсивной терапии строится в соответствии с тактикой при тяжелой преэклампсии (родоразрешение). В этом случае диагноз формулируется в соответствии с МКБ Х — «Тромботическая микроангиопатия (HELLP-синдром)».

Принципы и схемы терапии

При развитии клиники HELLP-синдрома в послеродовом периоде необходимо строить тактику интенсивной терапии в зависимости от следующих клинических вариантов:

Вариант 1. У пациентки сохранены: сознание, диурез более 0,5 мл/кг/ч (вне зависимости от цвета мочи), стабильная гемодинамика (или с тенденцией к артериальной гипертензии), отсутствует геморрагический синдром любой локализации. При лабораторном исследовании выявлены тромбоцитопения, повышены уровни АСТ, АЛТ, ЛДГ, массивного внутрисосудистого гемолиза нет. Плазменные факторы свертывания в норме. В данном случае, в течение суток оценивается динамика клинико-лабораторных

проявлений HELLP-синдрома и при отсутствии отрицательных проявлений интенсивная терапия ограничивается базовой терапией преэклампсии и инфузией кристаллоидов Пациентка получает нутритивную поддержку и активизируется. Проводится тромбопрофилактика НМГ при количестве тромбоцитов более 70000 в мкл.

Вариант 2. Уже с первых часов после родоразрешения развивается клиника острой печеночной недостаточности (тромбоцитопения, рост АСТ, АЛТ, коагулопатия, кровотечение, шок, ОПН, ОРДС и т.д.), в основе, которой лежит некроз печени (подкапсульная гематома). Требует проведения комплексной посиндромной интенсивной терапии острой печеночной недостаточности в условиях многопрофильного ЛПУ с возможностью хирургического лечения.

Читайте также:
Правильный рацион питания кормящей матери в три месяца

Вариант 3. Развитие массивного внутрисосудистого гемолиза (свободный гемоглобин в крови и моче, анемия) уже в первые часы осложняется развитием ОПН (по шкалам RIFLE, AKIN, KDIGO) и требует проведения заместительной почечной терапии. Противопоказано применение магния сульфата и инфузионной терапии. Требует проведения комплексной посиндромной интенсивной терапии ОПН в условиях многопрофильного ЛПУ. При сохранении или прогрессировании симптомов ТМА (тромбоцитопения и МАГА) в течение 48 часов следует, как один из вероятных диагнозов рассматривать аГУС и проводить соответствующую терапию.

Вариант 4. В исключительных случаях верификации диагноза ТТП в послеродовом периоде на основании сочетания признаков HELLP-синдрома, нарастающей тромбоцитопении, симптомов поражения почек и/или ЦНС со снижением активности ADAMTS-13 менее 10% показана инфузия свежезамороженной плазмы и проведение плазмообмена«.

Вариант 5. Женщинам, перенесшим акушерскую ТМА (преэклампсия, HELLP-синдром), следует устанавливать диагноз аГУС, если после родоразрешения их состояние не улучшается или ухудшается, в короткие сроки приводя к формированию

полиорганной недостаточности, что свидетельствует о персистировании ТМА с генерализацией микроангиопатического процесса.

В первую очередь о возможном аГУС следует думать при развитии тяжелого HELLP-синдрома с признаками внепеченочного поражения, особенно если родоразрешение не сопровождается положительной динамикой состояния пациентки, несмотря на лечение в соответствии с клиническими рекомендациями (протоколом лечения) МЗ РФ «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия» 2016 г. Быстрое нарастание анемии при отсутствии выраженной кровопотери свидетельствует об усилении микроангиопатического гемолиза, что, как правило, сопровождается усугублением тромбоцитопении и стремительным ухудшением функции почек, приводящим к развитию олигурической.

Родильницам с установленным диагнозом аГУС следует назначать патогенетическую терапию, направленную на блокирование С5-компонента системы комплемента, играющего ключевую роль в развитии данного осложнения. Антикомплементарная терапия проводится согласно рекомендациям по лечению аГУС взрослых.

Экулизумаб — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело класса Ig G к С5 компоненту комплемента. Препарат блокирует расщепление С5, препятствуя образованию мембрано-атакующего комплекса и предотвращая тем самым повреждение эндотелия и, следовательно, прекращая процессы микроциркуляторного тромбообразования. Применение Экулизумаба приводит к обратному развитию ТМА и/или предупреждает прогрессирование поражения почек. Критериями эффективности терапии Экулизумабом являются прекращение микроангиопатического гемолиза (снижение уровня ЛДГ до нормальных значений) и нормализация числа тромбоцитов, а также улучшение функции почек.

Начальный курс терапии Экулизумабом рассчитан на 5 недель, далее подразумевается переход на цикл поддерживающего лечения.

Индукционный курс: 1 раз в неделю вводят по 900 мг Экулизумаба на протяжении недель. На пятой неделе дозу увеличивают до 1200 мг.

Поддерживающий этап: каждые 14 (плюс/минус 2 дня) дней вводят по 1200 мг.

В ожидании Экулизумаба родильницы с установленным диагнозом аГУС должны получать в случае необходимости почечную заместительную терапию при наличии ОПН. Свежезамороженная плазма в больших объемах у пациенток с тяжелой преэклампсией может вызвать перегрузку объемом (TACO-синдром) или развитие иммунного TRALI-синдрома и в отсутствие клинических проявлений коаулопатии и кровотечения противопоказана! Свежезамороженная плазма применяется только при верификации диагноза ТТП.

Ключевые рекомендации
  • Акушерский аГУС ассоциирован с высоким риском материнской и перинатальной смертности, неблагоприятным общим и почечным прогнозом.
  • Подозрение на акушерскую ТМА требует дифференциальной диагностики между аГУС, ТТП, преэклампсией, HELLP-синдромом, КАФС, острой жировой печенью беременных для выбора тактики лечения. Акушерская ТМА — важная причина синдрома полиорганной недостаточности при беременности и после родов.
  • Возможна манифестация акушерского аГУС развернутыми признаками HELLP-синдрома. Напротив, ранний дебют аГУС может привести к развитию преэклампсии.
  • Преэклампсия и HELLP-синдром являются специфическими, ассоциированными с беременностью, формами ТМА. Всем пациенткам, госпитализированным с диагнозом преэклампсия и/или HELLP-синдром, необходимо до родоразрешения исследовать лабораторные маркеры ТМА полном объеме (шизоциты, ЛДГ, гаптоглобин, число тромбоцитов), а также определять уровень креатинина сыворотки.
  • Если у пациентки с установленным диагнозом HELLP-синдром своевременно начатая адекватная терапия не приводит к его регрессу в течение следует трансформировать диагноз в аГУС и начинать терапию экулизумабом.
  • Акушерский аГУС — сложный диагноз, и для его постановки и выработки тактики лечения необходим междисциплинарный подход и содружественная работа акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов, нефрологов, гематологов

Другие статьи

Бифидо и лактофлора в гинекологии

Для чего нужен приём препаратов содержащих бифидо и лактобактерии в гинекологии? Ответ можно дать коротким предложением: для восстановления микрофлоры полового канала после лечения воспалительных заболеваний и дисбактериоза.

Лаборатория ЛПУ «Родильный дом № 2»

Современная медицинская лаборатория — это «зеркало», которое отражает состояние организма сегодня и дает представление, о том, каким оно будет завтра.

Особенности ступенчатой системы контроля за санитарно — эпидемиологическим режимом в «Роддоме на Фурштатской»

Основной документ, которым следует руководствоваться — это ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения».

HELLP-синдром: “ночной кошмар” врачей-акушеров

«Бог провидел, что будет нужда во врачевательном
искусстве и благоволил, чтобы оно, наконец, составилось на
основании опытов человеческих; для того наперед дал бытие
и врачествам в ряду творений»
Блаженный Диадох

Маленьких непослушных детей пугают Бабой Ягой и Бармалеем. Достаточно взрослых врачей акушеров-гинекологов впору устрашать одной только темой нашей статьи: любой мало-мальски осведомлённый коллега «трижды сплюнет и перекрестится», услышав или, тем более, увидев написанной, зловещую аббревиатуру «HELLP».

Читайте также:
Схема прорезывания постоянных зубов у детей: порядок и сроки смены молочных единиц

Cледуя подзаголовку, определимся: «что это?». Термин «HELLP» (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) – гемолиз, увеличение активности печёночных энзимов (ферментов) и тромбоцитопения, ассоциируется с крайне тяжёлой формой преэклампсии и эклампсии.
Ещё в 1893 г. G. Schmorl описал характерную клиническую картину данного синдрома, а термин HELLP (с учётом патогенеза) предложил L. Weinstein (1985). Отечественная литература содержит очень мало сведений о HELLP-синдроме, чаще всего
ограничиваясь краткими упоминаниями. Более подробно эта тема рассматривается корифеями российской анестезиологии и реаниматологии А. П. Зильбером и Е. М. Шифманом (4,9), а также в весьма подробной и информационно насыщенной клинической лекции нынешнего главного акушера-гинеколога Минздрава Украины проф. В. В. Каминского (5).
Как ни печально, но неумолимая статистика свидетельствует, что каждый год в мире умирает 585 тыс. женщин по причинам, в той или иной мере, связанным с беременностью и родами. Основными причинами материнской смертности в нашей стране являются: акушерский сепсис, кровотечения, гестозы, а также экстрагенитальные заболевания (5). При тяжёлых формах гестозов HELLP-синдром составляет от 4 до 12 % случаев и характеризуется высокой материнской смертностью (по данным разных авторов, от 24 до 75 %)
Недостаток знаний о клинических и лабораторных проявлениях описываемого симптомокомплекса привёл в последние годы к явной гипердиагностике HELLP-синдрома. Клиническое течение тяжёлых форм преэклампсии может быть весьма многоликим (4). Поэтому диагностика тяжёлого гестоза с HELLP-синдромом зачастую является ошибочной. В действительности за описываемой патологией могут скрываться гепатиты, жировой гепатоз беременных, наследственная тромбоцитопеническая пурпура и др. Нередко «под маской» HELLP – синдрома остаётся нераспознанным акушерский сепсис и иная патология.
Следовательно, обнаружение у беременных наличия триады: гемолиз, печёночная гиперферментемия и тромбоцитопения, не должно вести к немедленному установлению безусловного диагноза «HELLP- синдром». Лишь тщательная и вдумчивая клинико-физиологическая интепретация этих симптомов в каждом конкретном случае позволяет дифференцировать HELLP – синдром как форму преэклампсии, являющуюся в далеко зашедших случаях вариантом тяжёлой полиорганной недостаточности.
Дифференциальный диагноз HELLP- синдрома, по мнению В. В. Каминского и соавт. (5), следует проводить со следующими заболеваниями:
– Неукротимая рвота беременных (в 1-м триместре)
– Внутрипечёночный холестаз (в 1-м триместре беременности)
– Желчнокаменная болезнь (в любые сроки)
– Синдром Дабина-Джонсона (во 2-м или 3-м триместре)
– Острая жировая дистрофия печени беременных
– Вирусный гепатит
– Лекарственный гепатит
– Хроническое заболевание печени (цирроз)
– Синдром Бадда – Киари
– Мочекаменная болезнь
– Гастрит
– Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
– Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
– Гемолитический уремический синдром
– Красная волчанка.
HELLP-синдром? «От чего это?» (см. подзаголовок). Большинство исследователей рассматривают HELLP – синдром, как осложнение или, можно сказать, атипичный вариант гестоза, полагая, что в его основе лежит генерализованный артериолоспазм, сочетающийся с гемоконцентрацией и гиповолемией, развитием гипокинетического типа кровообращения, повреждением эндотелия и возникновением дыхательной недостаточности вплоть до отёка лёгких (9).
В типичных случаях HELLP – синдром развивается у повторнородящих с преэклампсией, в возрасте старше 25 лет, с отягощённым акушерским анамнезом. Клинические проявления возникают в 31 % случаев до родов; в послеродовом периоде – в 69 % случаев (5)
Довольно убедительной является точка зрения, что беременность представляет собой случай аллотрансплантации, а HELLP – синдром, как аутоиммунная реакция, проявляется обострением в послеродовом периоде. Аутоиммунный механизм повреждения эндотелия, гиповолемия со сгущением крови и образование микротромбов с последующим фибринолизом (ДВС) – основные этапы развития HELLP – синдрома при тяжёлых формах гестоза (4).
Разрушение тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоксанов и нарушению равновесия тромбоксан – простациклиновой системы, что вызывает: а) генерализованный артериолоспазм с углублением артериальной гипертензии, отёк мозга и судороги; б) ухудшение маточно-плацентарного кровотока; в) повышение агрегации тромбоцитов, отложение фибрина и эритроцитов, главным образом, в плаценте, почках и печени. (5). Указанные изменения вызывают глубокие нарушения функции этих органов, создавая порочный круг, разорвать который на определённом этапе ещё можно лишь прерыванием беременности.
Для HELLP – синдрома характерно наличие полиорганных нарушений, в частности, со стороны следующих систем:
– Центральная нервная система: головные боли, зрительные расстройства, гиперрефлексия, судороги. Причиной этих расстройств являются ангиоспазм и гипоксия, а не отёк мозга, как представлялось ранее.
– Дыхательная система: длительное время лёгкие остаются интактными. Возможно развитие отёка верхних дыхательных путей и отёка лёгких (чаще после родоразрешения). Нередко развитие респираторного дистресс-синдрома.
Сердечно-сосудистая система: генерализованный артериолоспазм ведёт к снижению ОЦК и отёку тканей. Повышается общее периферическое сопротивление и индекс ударной работы левого желудочка, что ведёт к увеличению нагрузки на левый желудочек. На этом фоне возможна диастолическая дисфункция левого желудочка.
– Система гемостаза: часто наблюдается тромбоцитопения, а также качественные расстройства функций тромбоцитов. В тяжёлых случаях нередко развитие ДВС- синдрома.
– Печень: отмечается снижение активности печёночных ферментов с повышением их уровня в сыворотке; возможно развитие участков ишемии и даже некроза. Спонтанный разрыв печени встречается редко, но его исход практически всегда летальный.
– Почки: о поражении клубочка сосудистого характера свидетельствует протеинурия. Олигурия чаще связана с гиповолемией и сниженным почечным кровотоком. Нередко гестоз прогрессирует в острую почечную недостаточность.
Клинические признаки и симптомы включают: жалобы на спонтанные боли и болезненность при пальпации в эпигастрии и правом подреберье, желтуху, гипербилирубинемию, протеинурию, гематурию, гипертензию, анемию, тошноту, рвоту; возможно появление кровоизлияний в местах инъекций
Для диагностики HELLP-синдрома необходимо пользоваться следующими стандартными данными лабораторных исследований:
– гемолиз (определяемый путём анализа мазка периферической крови);
– повышенное содержание билирубина;
– повышенный уровень лактат-дегидрогеназы (ЛДГ);
– повышенный уровень аланин-аминотрансферазы (АЛТ) и аспартат-аминотрансферазы
(АСТ);
– низкое содержание тромбоцитов из подсчёта < 100 х 109 / л.
В некоторых случаях проявляются не весь комплекс классических признаков HELLP – синдрома; тогда при отсутствии гемолиза эритроцитов используется название
«ELLP – синдром», при отсутствии тромбоцитопении – «HEL – синдром». Следует помнить, что у 15 % пациенток с HELLP-синдромом гипертензия может отсутствовать или быть незначительной (9).
При проведении дифференциальной диагностики необходимо учесть, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают при HELLP – синдроме максимума спустя 24 – 48 часов после родов, а при типичном тяжёлом гестозе – наоборот, наблюдается положительная динамика этих показателей в течение первых суток послеродового периода (4). Своевременная диагностика HELLP – синдрома значительно улучшает результаты его интенсивной терапии. В то же время, по мнению
А. П. Зильбера (1999), иногда небольшая тромбоцитопения или умеренное повышение активности печёночных ферментов у беременных «возбуждает врачебные страсти диагностировать HELLP – синдром».
Учитывая вполне реальную возможность весьма серьёзных последствий для жизни матери и ребёнка, решающим фактором является раннее распознавание HELLP-синдрома. Лечение проводится совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом, при необходимости привлекаются смежные специалисты – окулист, невропатолог и др.
В. В. Каминским и соавт. (5) разработан подробный и чёткий алгоритм действий после установления диагноза HELLP- синдрома, позволяющий дать ответ на один из вопросов подзаголовка, а именно, «что делать?». Данный алгоритм включает:
– устранение декомпенсации полиорганной недостаточности;
– возможно полную стабилизацию состояния пациентки;
– профилактику возможных осложнений для матери и плода;
– родоразрешение.
Следует помнить, что единственный патогенетический метод лечения – прерывание беременности, т. е. родоразрешение. Большинство авторов (1;3;9) подчёркивают, что при установлении диагноза HELLP-синдрома беременность должна быть прервана, независимо от её срока, в течение 24 часов. Все остальные организационные и лечебные мероприятия являются, по сути, подготовкой к родоразрешению, которое должно быть неотложным, ибо в процессе родов, как правило, происходит нарастание степени тяжести гестоза.
Метод родоразрешения: при «зрелой» шейке матки – через естественные родовые пути, в противном случае – кесарево сечение. После рождения последа обязателен кюретаж полости матки.
Следует постоянно помнить (см. подзаголовок: «что будет?») о возможных осложнениях HELLP-синдрома, чреватых материнской смертностью: диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) и маточное кровотечение, отслойка плаценты, острая печёночно-почечная недостаточность, отёк лёгких, плевральный выпот (экссудативный плеврит), респираторный дистресс-синдром, субкапсулярная гематома печени с её разрывом и внутрибрюшным кровотечением, отслойка сетчатки, кровоизлияние в мозг.
Как известно, «Nulla calamitas sola» («Беда не приходит одна», лат.). Со стороны плода наблюдается задержка внутриутробного развития и внутриутробная смерть, у новорожденных часто развивается кровоточивость и мозговые кровоизлияния.
Основными целями патогенетической терапии HELLP- синдрома является устранение гемолиза и тромботической микроангиопатии, профилактика синдрома полиорганной мультисистемной дисфункции, оптимизация неврологического статуса и экскреторной функции почек, нормализация артериального давления (3;5;6).
Интенсивная предоперационная подготовка, а также интенсивная терапия после родоразрешения, направлена на многие патогенетические звенья и включает следующие компоненты:
– строго индивидуализированная антигипертензивная терапию;
– уменьшение гиповолемии, гипопротеинемии, внутрисосудистого гемолиза;
– коррекция метаболического ацидоза;
– соответствующая инфузионно – трансфузионная терапия;
– спазмолитики, дезагреганты;
– стабилизация показателей гемостаза;
– реокоррекция крови (антикоагулянты и дезагреганты, в частности, низкомолекулярные
гепарины (фраксипарин), пентоксифиллин (трентал) и др.;
– профилактика инфекционных осложнений (исключаются аминогликозиды, учитывая
их нефро – и гепатотоксичность);
– гепатостабилизирующая терапия (в частности, большие дозы глюкокортикостероидов –
до стабилизации печёночного цитолиза и устранения тромбоцитопении);
– ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол);
– гепатопротекторы, церебропротекторы и ноотропы, комплекс витаминов – в повышенных дозах;
– Магнезиальная терапия – по классической акушерской схеме;
– По соответствующим показаниям – плазмаферез, гемодиализ.
Для родоразрешения рекомендован исключительно эндотрахеальный наркоз с минимальным использованием гепатотоксичных анестетиков, а также продлённая ИВЛ в послеоперационном периоде с интенсивной дифференцированной терапией.
Несмотря на многочисленные трудности, встречающиеся в своевременной диагностике и в успешной терапии HELLP – синдрома, всегда следует помнить рекомендацию древних римлян: «Rebus in adversis melius sperare memento» («В несчастье не забывай надеяться на лучшее», лат.).

Читайте также:
Простые рецепты блюд при панкреатите поджелудочной железы: салаты, запеканки, выпечка

1. Айламазян Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике, СПб, 2002.
2. «Акушерство. Справочник Калифорнийского университета» под ред. К. Нисвандера и А. Эванса, пер. с англ., Москва, 1999.
3. «Ведення вагітності та пологів при пізніх гестозах, їх прогнозування, діагностика, лікування і профілактики». Методичні рекомендації, Київ, 1999.
4. Зильбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога, Петрозаводск, 1997.
5. Каминский В. В., Дудка С. В., Чечельницкий О. Е. «Гестозы. HELLP-синдром» (Клиническая лекция) // Репродуктивное здоровье женщины, 2005, № 4 (24), с. 8 – 12.
6. Наказ МОЗ України № 676 від 31.12.2004 «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги».
7. «Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии» под ред. Степанковской Г. К. и Венцковского Б. М., Киев, 2000.
8. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных, Москва, 1998.
9. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP – синдром, Петрозаводск, 2002.
10. Gleeson R., Farrell J., Doyle M., Walshe J. J. HELLP-syndrome: a condition of varied presentstion. Ir. J. Med. Sci. 1996; 165:265 – 7.
11. Schroder W., Heyl W. HELLP – syndrome. Difficulties in diagnosis and therapy of a severe form of preeclampsia. Clin.Exp.Obstet.Gynecol. 1993; 20: 88-94.
12. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count: a severe consequence of hypertension of pregnancy. Am. J. of Obstet. and Gynecol. 1982; 142: 159 – 167.

Автор: Майоров Марк Вениаминович, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харькова), врач скорой помощи, член Национального Союза журналистов Украины.

Хелп синдром у беременных: симптомы и лечение

Хелп синдром (HELLP-синдром) считается редким тяжелым осложнением, которое возникает в III триместре беременности, чаще на сроке 35 и более недель. Также заболевание может возникнуть в первую неделю после родов в 31% случаев. Патология сопровождается выраженными клиническими проявлениями и не может оставаться незамеченной. Основные симптомы: тошнота и рвота, шум в ушах, головная боль. При развитии синдрома пациентке требуется экстренное оказание медицинской помощи, поскольку бездействие чаще всего приводит к внутриутробной гибели младенца и летальному исходу у женщины. Для лечения назначается терапия препаратами для восстановления гемостаза, кроветворной и дыхательной функций.

Читайте также:
Симбикорт: инструкция по применению и для чего он нужен, цена, отзывы, аналоги

хелп синдром

Hellp синдром при беременности

Хелп синдром в последние годы встречается не так часто. Одной из причин снижения количества осложнений можно назвать рациональный подход к планированию беременности. Статистика показывает, что на сегодняшний день до 7 из 10 пар перед зачатием проходят обследование. Выявление опасных заболеваний на этапе планирования позволяет избежать осложнений во время вынашивания и в послеродовом периоде.

У беременных женщин в организме происходят колоссальные изменения. В течение гестацинного срока увеличивается объем циркулирующей крови, ежедневно возрастает нагрузка на почки и сердце. Данные состояния повышают риск развития различных осложнений. Одним из опасных является хелп синдром. Впервые данное состояние было описано в 1954 году Дж. А. Притчардом. Еще через 28 лет триада симптомов была объединена в единую патологию, которая вошла в МКБ-10 под названием «Патологии беременности и послеродового периода».

Основанием для выбора данного названия HELLP-синдром стал комплекс биологических процессов, происходящих в организме женщины. Хелп синдром включает в себя следующие состояния:

  • Hemolysis – эритроциты крови разрушаются и выделяют в окружающую среду гемоглобин;
  • Elevated Liver enzymes – увеличивается активность печеночных ферментов;
  • Low Platelet count – количество тромбоцитов снижается, в результате чего возникают внутренние кровотечения разной локализации.

Согласно статистическим данным, у 70% женщин при развитии данной патологии наступает летальный исход. Осложнение также может приводить к необратимым последствиям и инвалидизации. Статистика младенческой смертности более оптимистична. До 8 детей из 100 погибают в результате развития синдрома у матери. Данные показатели обусловлены экстренным оказанием первой помощи при развитии симптомов патологии у женщины.

Осложнение чаще всего возникает в третьем триместре беременности у пациенток, которые уже имеют детей. Также синдром может появиться после родов в течение 1–3 суток, однако это случается редко.

Классификация

Ранее хелп синдром никак не классифицировался. В современной медицине выделяется два вида патологического процесса:

  • первая стадия – характеризуется критическим снижением показателя тромбоцитов до 50 единиц и менее;
  • вторая стадия – характеризуется снижением показателя тромбоцитов до 50–100 единиц.

Лабораторные исследования показывают скрытые, явные или подозреваемые проявления. На основании полученных данных можно сделать прогноз для данной пациентки.

Симптомы патологии

хелп синдром у беременных симптомы

HELLP-синдром – опасное тяжелое осложнение, оно проявляется агрессивным течением и быстрым нарастанием симптомов.

Слабая выраженность симптомов на начальных этапах развития затрудняет диагностику. Часто женщины связывают ухудшение самочувствия с другими состояниями и могут игнорировать истинную причину. Однако клиническая картина достаточно быстро становится выраженной и уже не может оставаться незамеченной.

  • диспепсические расстройства, сопровождающиеся тошнотой и последующей рвотой;
  • болезненные ощущения в животе, локализующиеся под правым ребром;
  • стремительное формирование отеков нижних конечностей;
  • шум в ушах;
  • головные боли;
  • упадок сил и резкое возникновение слабости;
  • потребность в физической активности, вызванная моторным беспокойством;
  • повышение активности рефлексов.
Читайте также:
Что такое поликистоз почек, симптомы и лечение заболевания в домашних условиях

По мере ухудшения самочувствия у беременных меняются органолептические свойства мочи, возникает рвота с кровью, в местах введения инъекций появляются обширные гематомы. Кульминацией данных процессов становятся кома и летальный исход.

Причины возникновения хелп синдрома в акушерстве

На сегодняшний день нельзя назвать точных причин развития данного осложнения. Предполагается, что основанием для появления патологии становятся:

  • аутоиммунные заболевания;
  • иммуносупрессия;
  • изменения в гемостазе;
  • антифосфолипидный синдром;
  • генетическая предрасположенность;
  • использование некоторых лекарственных средств.

В группу риска входят женщины после 25 лет, вынашивающие более одного плода и имеющие соматические заболевания.

Протокол диагностики

При подозрении на hellp синдром необходимо незамедлительно выполнить лабораторные исследования – анализы крови и мочи. Помимо этого, проводится ультразвуковое исследование печени. При возникновении сомнений для уточнения диагноза рекомендуется сделать томографию – магнитную или компьютерную.

Лечение

При подтверждении диагноза к лечению необходимо приступать незамедлительно. Тяжелое состояние женщины является основанием для проведения экстренного кесарева сечения. В зависимости от срока гестации и состояния новорожденного ребенка даются клинические рекомендации.

Терапевтические мероприятия направлены на восстановление гемостаза в организме женщины. Для этого используются лекарственные средства:

  • гепатопротекторы;
  • витамины группы В, С;
  • кортикостероиды;
  • иммунодепрессанты.

Для восстановления работы кровеносной и кроветворной систем выполняют переливание плазмы и плазмаферез. Инфузионно-трансфузионные мероприятия выполняются до стабилизации состояния пациентки.

При угнетении дыхательной функции женщину подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. В зависимости от результатов проводимой терапии принимают решение о технике дальнейших мероприятий. Если в брюшной полости формируется асцит, выполняется инструментальное вмешательство для выведения скопившейся жидкости.

Прогноз

хелп синдром лечение

При своевременном лечении и быстром регрессе патологических признаков прогноз благоприятный. Состояние пациентки стабилизируется в течение 4–7 суток после проведенного кесарева сечения. Заметно стремительное улучшение самочувствия и восстановление показателей крови. Вероятность повторного возникновения патологии в последующие беременности небольшая и составляет всего 5%. Однако женщин с осложнениями в виде преэклампсии и hellp синдрома относят в группу риска и осуществляют более тщательное наблюдение.

Для ребенка прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако в первые минуты после рождения важно выполнить комплексное обследование. Зачастую у новорожденных обнаруживается тромбоцитопения, которая может привести к развитию неврологических патологий.

Нельзя исключать неблагоприятный прогноз.

Отсутствие своевременной помощи и стремительное ухудшение показателей организма женщины приводят к коме и летальному исходу.

Последующее вскрытие часто выявляет множественные кровоизлияния в разных частях тела и разрывы печени.

Хелп синдром относят к серьезному и опасному осложнению на III триместре беременности, чаще на сроке 35 и более недель, есть случаи возникновения в первую неделю после родов. Это состояние требует безотлагательной медицинской помощи. При подозрении на развитие данной патологии необходимо вызвать неотложку.

До приезда бригады медиков беременной необходимо принять горизонтальное положение. Запрещено употреблять любые медикаменты, если это не было заранее оговорено с врачом.

Смертельно опасное осложнение беременности: кто в группе риска

Наблюдение за течением беременности, это на 50% высокохудожественное подклеивание анализов в карточку, а на 50% – выполнение совершенно рутинных процедур: взвешивания, измерения живота сантиметровой лентой, осмотр конечностей и измерение артериального давления (АД). На двух руках. Обязательно. С ранних сроков.

Когда-то давным давно в СССР удалось существенно снизить показатели материнской смертности простым, но удивительно эффективным способом.

В каждый небольшой населенный пункт посадили акушерку, которая могла измерить беременной АД и самостоятельно прокипятить порцию мочи для того, чтобы найти в ней белок.

Простые акушерки в СССР и многообразованные акушеры-гинекологи современной России занимаются одним и тем же – настойчиво ищут признаки надвигающейся преэклампсии – грозного и смертельно опасного осложнения беременности.

Что такое преэклампсия?

Это тяжелое осложнение беременности, при котором серьезно нарушается работа всего организма. Кроме повышения АД, в моче появляется большое количество белка, снижается количество тромбоцитов в крови, страдает работа печени и почек, появляются боли в эпигастрии, нарушения зрения, тяжелые головные боли.

Depositphotos_44400705_m-2015.jpg

Состояние может стремительно прогрессировать и приводить к судорогам с потерей сознания – эклампсии.

Преэклампсия начинается после 20 недель беременности. Чем раньше, тем опаснее. Развившаяся до 32 недель беременности преэклампсия считается ранней, беременность всегда завершается раньше срока, потому что попытки сохранения могут убить и мать, и ребенка.

Иногда преэклампсия развивается в послеродовом периоде, именно поэтому акушеры-гинекологи не расслабляются никогда.

Почему это происходит?

Наука до сих пор не может дать точный ответ на этот вопрос, несмотря на то, что патогенез заболевания хорошо изучен.

В некоторых случаях мы можем предсказать развитие заболевания, но почти никогда не можем предотвратить.

  • первобеременные;
  • женщины, у которых была преэклампсия в предыдущей беременности;
  • преэклампсия у родственниц (мама, сестра);
  • женщины, страдавшие артериальной гипертензией до беременности или впервые столкнувшиеся с повышением АД до 20 недель;
  • женщины с заболеваниями почек в анамнезе;
  • женщины с сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка, склеродермия, антифосфолипидный синдром), тромбофилические состояния;
  • женщины с ожирением;
  • женщины в возрасте 40+ (еще один привет всем фанатам идеи отложенного материнства);
  • многоплодные беременности;
  • беременность после ЭКО
Читайте также:
Трихомонадный кольпит народный рецепт лечения отваром плаун

Чем рискует ребенок?

Преэклампсия может потребовать экстренного родоразрешения в любом сроке беременности. Часто это единственный способ спасти жизнь матери.

Глубокая недоношенность новорожденного – тяжелое бремя, которое может оказывать влияние на всю дальнейшую жизнь человека. Несмотря на прорывные успехи современной неонатологии, позволившей выхаживать 500-граммовых младенцев, смертность среди недоношенных малышей очень высока.

Чем рискует женщина?

Женщины, пережившие преэклампсию, скорее всего будут сталкиваться с этим состоянием в каждой своей беременности, причем последующая преэклампсия всегда тяжелее предыдущей.

Несмотря на то, что преэклампсия проходит вместе с беременностью, остаются риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни, инсульта и инфаркта.

Без адекватной помощи возможно развитие эклампсии – тяжелого судорожного припадка, похожего на эпилепсию. Стремительно нарастает острая почечная недостаточность, отек легких, может произойти инсульт или инфаркт миокарда, отслойка плаценты, внезапная внутриутробная гибель плода, отслойка сетчатки с потерей зрения.

Что такое HELLP синдром?

HELLP синдром впервые был описан в 1954 году. Это аббревиатура, составленная из первых букв: гемолиз – внутрисосудистое разрушение эритроцитов (Hemolysis), повышение активности ферментов печени (Elevated Liver enzymes) и тромбоцитопения (Lоw Platelet соunt).

Это тяжелое и потенциально смертельное состояние сопровождается тяжелым нарушением свертывания крови, некрозом и разрывам печени, кровоизлияниями в мозг.

Опасные симптомы

Следует немедленно обратиться к врачу при появлении отеков на лице и на руках, головных болях, которые не проходят после приема обычных средств, нарушении зрения – нечеткость, “пелена и туман”, мелькание “мушек” перед глазами.

Преэклампсия может проявляться болью в эпигастральной области, правом подреберье; опасны тошнота и рвота во второй половине беременности, затрудненное дыхание. Тревожным сигналом может быть внезапное увеличение веса (3-5 кг в неделю).

Преэклампсия легкой не бывает

Самое сложное для врача акушера-гинеколога – не паниковать раньше времени. Иногда ситуация позволяет немного потянуть время, что бы позволить созреть легким плода.

Depositphotos_146185241_m-2015.jpg

В сроке до 34 недель для профилактики синдрома дыхательных расстройств вводят кортикостероиды. Иногда ситуация быстро ухудшается и требует немедленных активных действий и родоразрешения

Как предотвратить преэклампсию?

К сожалению, многие акушерские осложнения врачи могут предсказать, но не могут предотвратить.
За долгие годы исследований накопился длинный список разочарований. Точно не поможет предотвратить развитие преэклампсии режим bed-rest (отдых в положении лежа в течение дня), ограничение поваренной соли, рыбий жир или прием чеснока в таблетках.

Не является профилактикой ни прием препаратов прогестерона, ни применение сульфата магния, ни прием фолиевой кислоты, ни применение гепаринов, в том числе низкомолекулярных (клексан, фраксипарин). Однако, все эти препараты могут быть применены во время беременности в иных целях

При высоком риске преэклампсии врач может предложить ежедневный приём ацетилсалициловой кислоты после 12-ой недели беременности.

Самое лучшее, что можно сделать – это позаботится о профилактике до наступления беременности. Артериальная гипертензия до зачатия должна хорошо контролироваться.

Ожирение требует снижения веса, сахарный диабет — компенсации и надежного контроля. К сожалению, это правильный, но сложный путь.

Чаще всего женщины приходят в беременность с целым букетом проблем, требующих неотложного решения.

Акушеры гинекологи всего мира продолжают измерять артериальное давление. На двух руках. На каждом визите. И просят не забывать регулярно сдавать общий анализ мочи. Это стратегия, спасающая жизни.

Преэклампсия (гестоз) – симптомы и лечение

Что такое преэклампсия (гестоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубового А. А., акушера со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Дубового А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Дубовой Александр Александрович, акушер, врач узи - Ставрополь

Определение болезни. Причины заболевания

Преэклампсия — это осложнение беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью. [1]

Сроки развития преэклампсии

Преэклампсия развивается во второй половине беременности, после 20-й недели. В редких случаях она возникает после рождения ребёнка, такое состояние называется послеродовой преэклампсией [13] [14] .

Причины преэклампсии

По сути, причина преэклампсии — беременность, именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения.

Факторы риска

Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). [2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%. [3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме. [4] [5]

Читайте также:
Шизоаффективное расстройство: типы, причины, симптомы и лечение психозов

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы преэклампсии

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией при беременности понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений. [1]

3. Отечный синдром

Триада признаков преэклампсии, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек). [6]

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии. [7]

преэклампсия

Патогенез преэклампсии

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия. [8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия. [9]

преэклампсия на схеме

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

причины преэклампсии

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. [10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Классификация и стадии развития преэклампсии

В Международной классификации болезней (МКБ-10) преэкслампсия кодируется как О14. Выделяют умеренную и тяжёлую форму заболевания.

Умеренная
преэклампсия
Сочетание двух основных симптомов:
I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов
II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более
Тяжелая
преэклампсия
I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной
и/или
II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более
и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих:
– олигурия, 500 мл в сутки и менее;
– отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз);
– боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени;
– церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии);
– тромбоцитопения (ниже 100х109/мл);
– выраженная задержка роста плода;
– начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии:
– двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия)
или
– одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия.

Осложнения преэклампсии

Основные осложнения при преэклампсии у беременных:

  1. гипертоническая энцефалопатия;
  2. геморрагический инсульт;
  3. субарахноидальное кровоизлияние;
  4. преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
  5. ДВС-синдром (8%);
  6. острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
  7. отек легких (3-5%);
  8. легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
  9. аспирационная пневмония (2-3%);
  10. нарушения зрения;
  11. острая почечная недостаточность (5-9%);
  12. гематома печени (1%);
  13. HELLP-синдром (10-15%);
  14. послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические
признаки
Хроническая
гипертензия
Преэклампсия
Возрастчасто
возрастные (более 30
лет)
часто
молодые ( [1]
  • При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
  • При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения — поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

  • Метилдопа (допегит) — антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
  • Нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
  • β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
  • По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO4). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии — в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Прогноз. Профилактика

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

  1. выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
  2. качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
  3. адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии: [2]

1. антифосфолипидный синдром;

2. заболевания почек;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

6. сахарный диабет;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

10. системные заболевания;

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез — процесс образования сосудов. [11] В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор — Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. [12] Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Профилактика преэклампсии

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии: [1] [2]

Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

Перед профилактикой преэклампсии в домашних условиях необходима консультация врача.

Гестоз

Гестоз беременных

Основополагающую роль в развитии гестоза играет спазм мелких артерий (артериол). Этот спазм носит генерализованный характер, т.е., развивается практически во всех видах тканей, в т.ч. и в тканях головного мозга, миокарда, почек, печени.

Спазм сопровождается повреждением эндотелия, внутренней сосудистой оболочки. Из-за этого повышается проницаемость сосудистой стенки для жидкой части крови, плазмы. Плазма выходит за пределы сосудистого русла в околососудистое или периваскулярное пространство. Соответственно, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК). Данное состояние, характеризующиеся снижением ОЦК, ухудшением кровенаполнения сосудов, называют гиповолемией.

Обычно гиповолемия сопровождается уменьшением АД. Но в данной ситуации из-за генерализованного спазма артериол оно повышается. Сужение артериол ухудшает микроциркуляцию крови. Из-за этого снабжение тканей кислородом тоже ухудшается. Дефицит кислорода (гипоксия) приводит к ацидозу, сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. На фоне ацидоза нарушается баланс основных жизненно важных электролитов – натрия и калия. Из-за этого блокируются многие ферменты, из поврежденных тканей в кровь выбрасываются биологически активные вещества, негативно влияющие на состояние органов и тканей.

Ухудшается текучесть или реология крови. В просвете сосудов формируются тромбы. Тромбообразование тоже носит генерализованный характер, и сопровождается повышенным расходом факторов свертывания, прежде всего, фибриногена. Из-за дефицита фибриногена повышается риск кровотечений. Такое грозное состояние, когда на фоне усиленного тромбообразования повышается риск неконтролируемых кровотечений, получило название синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром.

Спазм, тромбоз, ухудшение реологии и гипоксия – все это негативно сказывается на состоянии внутренних органов. Формируется недостаточность функции всех жизненно важных органов – полиорганная недостаточность. Особенно примечательны в этом плане головной мозг, миокард, и почки. Снижается сократительная способность миокарда, уменьшается объем крови, выбрасываемой за одну систолу (сердечное сокращение).

Почки не в состоянии полноценно фильтровать мочу. В организме задерживается натрий, а вместе с ним и вода, что приводит к появлению отеков и к дальнейшему увеличению АД. Зато с мочой усиленно теряется белок, так необходимый для беременной и для плода. Спазм сосудов мозга может быть настолько сильным, что приводит к появлению периваскулярных очаговых кровоизлияний. Повышается внутричерепное вдавление (ВЧД), растет судорожная готовность.

Ухудшается легочной газообмен, расстройства системного кровообращения могут осложниться отеком легких. Нарушается детоксикационная, пищеварительная и белоксинтезирующая функция печени. Спазм артериол сетчатки приводит к ухудшению зрения. Все эти патологические процессы в рамках полиорганной недостаточности взаимно отягощают друг друга, и формируют порочный круг. Ухудшение плацентарного кровообращение приводит к гипоксии плода, что может послужить причиной его внутриутробной гибели или мертворождения.

Клиническая картина при гестозах

Выделяют несколько клинических вариантов гестозов. Как уже отмечалось, основные признаки гестоза: артериальная гипертензия и отеки с протеинурией. Собственно говоря, наличие этих изменений – это не обязательно гестоз. Возможно, это его начальная стадия, прелюдия, или прегестоз. Это те признаки, на которые врачу акушеру-гинекологу следует обратить внимание в первую очередь, чтобы в дальнейшем избежать фатальных осложнений.

  • Артериальная гипертензия
  • Протеинурия
  • Отеки

На наличие отеков указывают следующие признаки:

  • превышение ночного диуреза на 75 мл и более
  • повышение массы тела за неделю на 400 г и более на сроке более 30 нед.
  • повышение индекса массы тела в сравнении с исходным более чем на 3-5 %.
  • Преэклампсия
  • общая слабость, недомогание
  • нарушения сна: сонливость днем, бессонница, возбуждение ночью
  • головная боль, с преимущественной локализацией в височной и в затылочной обл.
  • головокружение, усиливающееся при смене положения тела
  • фототопсии – зрительные расстройства в виде пелены, мелькания мушек, точек перед глазами, нечеткости и расплывчатости контуров
  • затрудненное дыхание через нос
  • боли в правом подреберье, в пояснице, в животе, без четкой локализации
  • загрудинные боли
  • тошнота и рвота, иногда многократные в течение нескольких дней
  • кожный зуд.
  • покраснение или гиперемия лица
  • осиплость голоса
  • сухой кашель
  • снижение слуха
  • признаки энцефалопатии (расстройств мозговых функций) – вялость, заторможенность, односложные запоздалые ответы, трудности в подборе слов, или напротив, возбуждение, немотивированная эйфория.
  • учащенное дыхание (тахипноэ) в сочетании с синюшностью (цианозом) кожи и слизистых оболочек
  • Иногда желтушность (иктеричность) кожи и склер, темный окрас мочи – признаки поражения печени
  • двигательное беспокойство
  • повышение температуры тела от 38°С до 41,5°С.
  • патологические неврологические симптомы
  • носовые кровотечения
  • рвота с примесью темно-бурого содержимого, т.н. «кофейной гущи» – признак желудочного кровотечения
  • вздутие живота, резкая боль, выраженное доскообразное напряжение передней брюшной стенки.
  • HELLP-синдром
  • H (hemolisis) – анемия вследствие гемолиза эритроцитов
  • EL (elewated liver ferments) – повышение уровня ферментов печени в плазме крови
  • LP (low plateled guantity) – снижение уровня тромбоцитов, тромбоцитопения.
  • Эклампсия

Обычно судорогам предшествует преэклампсия с характерными симптомами общей слабости, головной боли, тошноты и рвоты, болей в животе. Однако в ряде случаев эклампсия развивается без предвестников, а судороги бывают стремительными и неожиданными не только для близких, знакомых, но и для персонала лечебного учреждения. Судорожный синдром провоцируют внешние раздражители – яркий свет, громкие звуки, сильные запахи, вибрация.

  • Сначала судороги затрагивают мимическую мускулатуру. При этом отмечаются частые мигательные движения с отведением глазных яблок вверх и в сторону.
  • Спустя около 3 мин. начинается тонический период. Напряжение мышц шеи, туловища и конечностей носит характер опистотонуса. Голова отводится назад. Челюсти смыкаются, кисти сжимаются в кулаки. В это время дыхание едва различимо или вовсе прекращается, пульс слабый, глазные яблоки закатываются, зрачки расширяются, шейные вены набухают.
  • Тонический период спустя 15-25 сек. сменяется клоническим. Появляются судорожные подергивания мышц лица, шеи, конечностей, диафрагмы. Дыхание угнетается вплоть до полной остановки, апноэ. Чем дольше длится апноэ, тем тяжелее последствия гипоксии. Затем появляется шумный хриплый вдох и выдох, и дыхание восстанавливаются. Амплитуда судорог уменьшается, а затем они и вовсе исчезают. Зрачки сужаются. Продолжительность этого периода составляет 1-3 мин.

Причина экламптического статуса – повышенная реактивность коры головного мозга, раздраженной биологически активными веществами, вышедшими в плазму крови из поврежденных тканей. Экламптический статус приводит к отеку головного мозга. Отек и гипоксия могут быть настолько сильными, что приводят к гибели коры больших полушарий, декортикации. Это необратимое состояние, по сути своей – социальная смерть.

В последующем при надлежащем уходе и ИВЛ (искусственной вентиляции легких) возможно поддержание основных жизненных функций (газообмен, кровообращение, диурез, обмен веществ). Но пациентка остается в запредельной коме, и это необратимо. Описана бессудорожная форма эклампсии. Здесь пациентка на фоне высоких цифр АД внезапно впадает в кому. Бессудорожная форма свидетельствует о выраженном истощении всех резервных механизмов и о тяжелом поражении ЦНС.

При судорожной и бессудорожной форме эклампсии страдает фетоплацентарное кровообращение. Возможна частичная или полная отслойка плаценты, что чревато внутриутробной гибелью плода. Полученный в ходе эклампсии гипоксический удар может негативно сказаться на состоянии нервной системы, мозговых функциях ребенка.

Диагностика гестозов

Диагностика гестозов осуществляется на основании динамического наблюдения, данных лабораторных исследований крови и мочи. Чтобы «не прозевать» гестоз, беременной регулярно измеряют АД, контролируют диурез. С этой целью обязательно измеряют массу тела, учитывают объемы выпитой жидкости и выделенной мочи.

  • анемия с признаками гемолиза
  • тромбоцитопения
  • снижение ПТИ (протромбинового индекса)
  • снижение количества общего белка
  • преобладание крупномолекулярных белков-глобулинов над низкомолекулярными альбуминами
  • повышение гематокрита – признак сгущения крови
  • повышение уровня мочевины, креатинина
  • повышение уровня ферментов – аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), щелочной фосфатазы (ЩФ)
  • повышение общего билирубина, его прямой и непрямой фракций.

Лечение гестозов

При появлении признаков преэклампсии, HELLP-синдрома, а тем более, эклампсии, необходима срочная госпитализация в стационар. Никакой выжидательной тактики со стороны пациентки и ее родственников, никакого самостоятельного лечения «народными» средствами!

В стационаре интенсивную терапию (ИТ) гестозов проводят акушеры-гинекологи совместно с анестезиологами. Мероприятия ИТ направлены на:

  • устранение генерализованного сосудистого спазма
  • стабилизацию АД
  • обезболивание
  • устранение гиповолемии
  • устранение гипоксии и ее тяжких последствий
  • коррекцию водно-электролитных нарушений
  • предупреждение и устранение полиорганной недостаточности
  • сохранение жизнеспособности плода.

Для устранения возбуждения и судорог назначают другие средства из группы седативных, транквилизаторов. Эти средства тоже оказывают гипотензивное действие, снижают АД. Используют и другие гипотензивные спазмолитические средства. Однако при этом стараются снизить АД не более чем на 30%. Слишком сильная гипотензия усугубит гипоксию головного мозга.

Для устранения гиповолемии и наполнения кровеносного русла проводят инфузионную терапию – внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, а также раствор альбумина, донорскую плазму. При расстройствах свертывания крови также показаны переливания донорской плазмы, тромбоцитарной массы, а при гемолитической анемии – эритроцитарной массы и цельной крови.

При этом нужно следить, чтобы вводимые растворы не усугубили отек. Вместе с тем, использование мочегонных средств в ИТ гестозов многими клиницистами признано нецелесообразным. Судорожный синдром, потеря сознания при эклампсии – это показание к ИВЛ с применением специальной дыхательной аппаратуры. В ходе ИВЛ используется увлажненный кислород.

Лечение преэклампсии и эклампсии проводится в максимально щадящей обстановке. Комната, где находится пациентка, затемнена, персонал переговаривается шепотом. Ведь внешние раздражители могут спровоцировать судорожный приступ.

В последнее время для устранения HELLP-синдрома все чаще прибегают к эфферентным методам – аппаратной очистке крови от токсинов. Один из таких методов – плазмаферез, когда плазма с токсинами удаляется и замещается плазмозамещающими растворами. Если эклампсия развилась в родах, важно обезболить роды. Для этого используют препараты наркотического и ненаркотического ряда. При этом следует учитывать, что многие наркотические анальгетики повышают ВЧД.

Пациенток с преэклампсией, эклампсией, нельзя самостоятельно пускать в роды. Родоразрешение проводят только посредством кесарева сечения. После родов состояние женщины контролируют специалисты, и выписывают ее только при стабильном состоянии. Но и после этого женщину наблюдает невролог, терапевт, а ребенка – невролог и педиатр.

Ссылка на основную публикацию