Функции и нормы паратиреоидного гормона. Влияние паратгормона на состояние здоровья человека

Паратиреоидный гормон (ПТГ)

Аббревиатура «ПТГ» расшифровывается специалистами как «паратиреоидный гормон». Другие его названия звучат как «паратгормон» и «паратирин». Он представляет собой гормон, производимый четырьмя небольшими эндокринными желёзами, расположенными на задней поверхности щитовидной железы. Он является показателем, позволяющим определить особенности обменных процессов фосфора и кальция, метаболизма костной ткани.

Наряду с кальцитонином и витамином D он является медиатором, позволяющим определить баланс кальция в организме, благодаря чему можно выявить причины понижения или повышения концентрации кальция в крови. При понижении происходит секреция ПТГ, функция которого предусматривает угнетение формирования костной ткани.

Повышенная выработка гормона провоцирует увеличение концентрации Ca в плазме за счёт вытягивания его из костей, всасывания из кишечника и снижения его выведения почками вместе с уриной. В результате происходит деминерализация костного матрикса и снижение уровня фосфатов в крови. В качестве биоматериала при проведении исследований используют сыворотку, выделенную из венозной крови пациента.

Гормон в плазме определяют в комплексе с тестом на кальцитонин. Они являются антагонистами. Если их уровень сбалансирован, это значит, что в организме на должном уровне поддерживается кальций-фосфорный метаболизм, а следовательно — и целостность костной ткани.

Определение паратиреоидного гормона в Москве

Что значит паратиреоидный гормон и какими должны быть его показатели, знают специалисты ЦЭЛТ. Наша многопрофильная клиника располагает собственной клинико-химической лабораторией, оборудованной по последнему слову техники.

В процессе применяются современные анализаторы и оригинальные реагенты ведущих производителей, что позволяет повышать эффективность диагностики, делать её более точной. Этому же способствует и двойной контроль качества полученных результатов.

В лаборатории ЦЭЛТ работают врачи-лаборанты, кандидаты биологических и медицинских работ с опытом работы более двадцати пяти лет. Они знают, как добиться максимальной информативности результатов исследований, благодаря чему повышается успешность диагностики.

Стоимость большинства лабораторных анализов в нашей лаборатории ниже, чем в сетевых. Вы можете ознакомиться с расценками, перейдя на вкладку «Услуги и цены». Несмотря на то, что мы систематически обновляем данные, во избежание недоразумений просим Вас уточнять цифры, связавшись с нашими операторами: 8 (495) 788 33 88.

Определение паратиреоидного гормона в Москве

Показания к тесту на ПТГ

Гиперкальциемия — характеризуется повышением содержания общего кальция в плазме выше 3,0 ммоль/л, ионизированного — 1,5 ммоль/л на фоне нормального уровня белка.

Интенсивность проявления симптоматики напрямую зависят от инициирующих факторов и тяжести заболевания. Пациенты жалуются на разные проявления со стороны:

  • Центральной нервной системы — депрессивные состояния, сонливость, ухудшение памяти, перепады настроения;
  • Органов ЖКТ — тошнота, рвота;
  • Органов зрения — воспалительные процессы конъюнктивы, роговой оболочки, помутнение хрусталика;
  • Нервно-мышечной системы — слабость, болевые ощущения;
  • Мочевыделительной системы — МКБ, увеличенное или, напротив, уменьшенное образование урины;
  • ССС — повышенное артериальное давление, аритмия, кальциноз сосудов миокарда сердечных клапанов.

Гипокальциемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации общего Ca ниже 1,87 ммоль/л, ионизированного — 1,07 ммол/л.

  • Мышечные судороги верхних и нижних конечностей, лица;
  • Повышенная чувствительность к воздействию света;
  • Двоение в глазах;
  • Спазмы гортани, коронарных артерий;
  • Потери сознания.

Новообразования паращитовидных желёз добро- и злокачественной этиологии.

Диагностика требуется если имеются патологические изменения объёма и структуры железистой ткани, определённые при помощи аппаратных исследований, а также в период реабилитации после хирургического удаления новообразования.

Остеопороз — характеризуется снижением плотности костной ткани.

Исследование позволяет выявить сбои метаболизма фосфора и кальция и проводится при жалобах пациента на болевые ощущения в спине, изменения осанки. Показаниями также является кистозные формирования костной ткани и склеротические изменения тел позвонков, выявленные инструментальной диагностикой.

МКБ — конкременты в органах мочевыводящей системы

Читайте также:
Насколько опасен флюс и можно ли обойтись без операции при его лечении? Флюс на десне: лечение в домашних условиях

Тест проводят пациентам, страдающим от хронических патологий почек, при обнаружении рентгенопозитивных конкрементов для уточнения инициирующего фактора.

Процедура не имеет противопоказаний, поскольку не оказывает негативного воздействия на организм и является безболезненной.

Как правильно подготовиться к исследованию ПТГ?

Процедура направлена на забор венозной крови и требует от пациента правильной подготовки, а именно:

  • Отказ от потребления пищи не менее чем за 10 часов до проведения и посещение клиники в период с 7-ми до 9-ти часов утра;
  • Исключение физических нагрузок, стрессов и потребления спиртных напитков за 24 часа до теста;
  • Отказ от курения за три часа до забора крови;
  • Исключение из рациона молочных продуктов на несколько дней до процедуры;
  • Проведение аппаратных обследований и физиотерапии после теста.

Помимо этого, пациенту нужно поставить врача в известность о приёме им любых фармакологических препаратов и беременности.

Как проходит определение уровня ПТГ?

Процедура направлена на забор крови из локтевой вены посредством пункции. Её передают в лабораторию, где её подвергают обработке на центрифуге для выделения сыворотки (которую, собственно, и подвергают анализу). Результаты, как правило, подготавливают в течение 48-ми часов.

Результаты теста на паратиреоидный гормон

В норме паратиреоидный гормон выявляют в небольшом количестве, концентрацией от 1,6 до 6,9 пмоль/л, независимо от пола и возраста пациента. Возможны отклонения физиологической природы при беременности и в период лактации, а также вследствие потребления молочных продуктов перед лабораторным тестом.

Паратиреоидный гормон повышен

Налицо гиперфункция паращитовидных желёз на фоне снижения концентрации Ca. Возможный диагноз:

  • Гипокальциемия;
  • Первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
  • Псевдогипопаратиреоз.

Паратиреоидный гормон понижен

Налицо гипофункция паращитовидных желёз на фоне повышения концентрации Ca в плазме. Возможный диагноз:

  • Гиперкальциемия;
  • Первичный или вторичный гипопаратиреоз;
  • Прогрессирующий остеолиз.

Хотите быть уверены в том, что лабораторные исследования будут проведены правильно? Обращайтесь в ЦЭЛТ!

Избыток и недостаток паратгормона. Большие проблемы из-за маленьких желез

Избыток и недостаток паратгормона. Большие проблемы из-за маленьких желез

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 16+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 1700 руб.

  • Запись опубликована: 06.04.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Все знают о существовании щитовидной железы. Однако мало кто знает, что на её поверхности находятся четыре небольшие паращитовидные железки, которые, несмотря на свой скромный размер, имеют важное значение, а их дисфункция создает много проблем. Эти железы производят паратгормон, обеспечивающий кальциевый обмен.

Паратгормон и кальцитонин – друзья-соперники

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, является антагонистом гормона щитовидной железы кальцитонина. Их взаимодействие обеспечивает нормальное содержание кальция в костях и крови, а также и достаточную плотность костей. Как же работает эта «эндокринная парочка»?

Оба вещества воздействуют на костную ткань, которая состоит из белкового каркаса – матрикса – и минеральных компонентов. Клетки костей постоянно обновляются.

Разрушением костных структур, выработавших свой ресурс, занимаются остеокласты, затрагивающие только устаревшие клетки и не трогающие основу кости – матрикс. Этот процесс сопровождается повышением уровня Бета-CrossLaps – вещества, концентрация которого растет при разрушении (резорбции) костных структур.

Восстанавливают кость остеобласты – молодые клетки, которые впоследствии становятся ее элементами – остеоцитами. При этом повышается содержание вещества остеокальцина, который называют маркером остеосинтеза – костного восстановления.

Во время этих процессов паратгормон, выделяемый паращитовидными железами, забирает кальций из костей. Его антагонист кальцитонин, наоборот, стимулирует работу костных клеток – остеобластов, которые захватывают микроэлемент и отправляют его внутрь костных структур.

Выработка этих гормональных веществ регулируется по принципу обратной связи – при снижении кальциевого уровня в крови включается паратгормон, а при увеличении – кальцитонин. Баланс этих гормональных соединений сохраняет достаточную плотность костной ткани.

Читайте также:
Остеомиелит тазобедренного сустава, лечение, диагностика и симптомы. Остеомиелит бедренной кости — классификация, симптомы и лечение

Но иногда эта схема дает сбой. Чаще всего такая ситуация вызывается нехваткой кальция в пище, затруднением его усвоения или опухолями, выделяющими гормоны и нарушающими обменные процессы.

Нормы паратгормон

Возраст, летНорма пг/мл
20-2220.0-95.0
23-709,5-75.0
Более 714.7-117.0
При беременности9,5-75.0

Нормы кальцитонина

Мужчины9,52 пг/мл
Женщины6,4 пг/мл

Нормы остеокальцина

Возраст, летМужчины нг/лЖенщины нг/мл
До 29 лет24.0-70.011.0-43.0
30-5014.0-42,011.0-43.0
Старше 5015.0-46.015.0-46.0

Бета-CrossLaps, женщины

Возраст, летне более, нг/мл
До 55 лет0.573
Старше 55 лет1.008

Бета-CrossLaps, мужчины

Возраст, летне более, нг/мл
До 50 лет0.584
51-700.704
Старше 700.854

Паратгормон, остеокальцин и Бета-CrossLaps считают метаболитами костной ткани. По их концентрации и уровню щитовидного гормона кальцитонина можно судить о процессах, протекающих в костной системе.

Чтобы разобраться во всех тонкостях кальциевого обмена, нужно иметь достаточный опыт и знания. Поэтому расшифровать показатели метаболитов костной ткани может только врач.

Если повышен паратгормон

При увеличении выработки паратиреоидного гормона (паратгормона) развивается гиперпаратиреоз. При этой болезни из костей вымывается кальций, что вызывает хрупкость костной ткани. Больные жалуются на боль в костях, мышцах, суставах. Иногда процесс развивается настолько бурно, что страдает не только минеральный костный состав, но и основа костей – матрикс. Такая ситуация заканчивается деформацией элементов скелета.

Гормональные расстройства являются одной из причин остеопороза – возрастного заболевания, сопровождающегося истончением костной ткани и вымыванием кальция из костей. Болезнь приводит к патологическим переломам, составляющим 35% от общего количества костных повреждений пожилых людей.

Чаще всего при остеопорозе страдают позвоночные элементы, в которых возникают компрессионные переломы. Иногда больные даже не подозревают о травме позвонков, которые деформируются, приводя к сутулости, сгорбленности и снижению роста.

Повышение уровня паратгормона вызывает не только проблемы с костями, но и заболевания почек. Вымытый кальций проникает в почечную ткань, забивая ее с образованием камней. Иногда образуются достаточно крупные камни, приводящие к почечной недостаточности. Мелкие камешки проскакивают вниз в мочеточники, вызывая почечную колику.

Основные причины, по которым происходит увеличение концентрации паратгормона:

  • Опухоли паращитовидных желез, которые выделяют его в повышенном количестве.
  • Снижение концентрации кальция в организме. В этом случае выделяется больше гормона паращитовидной железы, который «вытаскивает» этот микроэлемент из костей.
  • Снижение уровня других гормональных веществ, например половых – эстрогенов и андрогенов. В этом случае возникает дисбаланс всех гормонов, затрагивающий щитовидную и паращитовидные железы.

Если паратгормон понижен

При недостаточности работы паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз. Наиболее частые причины недостаточности паращитовидной железы:

  • Случайное удаление желёз во время операции на щитовидке.
  • Интоксикации.
  • Инфекции, вызвавшие гибель паращитовидных клеток.
  • Нарушения работы иммунной системы, которая начинает атаковать железу, принимая её за чужеродную ткань.

К недостаточности паратиреоидного гормона может приводить избыток его антагониста – кальцитонина. Повышение уровня этого вещества вызывают следующие причины:

  • Медуллярный рак и доброкачественные опухоли щитовидной железы.
  • Злокачественное малокровие.
  • Тяжелые почечные патологии.
  • Воспаление щитовидной железы – тиреоидит.

При гипопаратиреозе кальциевая концентрация в плазме крови снижается. У больного наблюдаются:

  • Угнетение работы сердца, вызванное недостатком кальция, необходимого для работы сердечной мышцы. Боли за грудиной.
  • Судороги – тетания, поражающие сгибательные мышцы. Судорожные приступы провоцируют любые раздражители – свет, звук, повышение температуры и даже поток воздуха. При приступе пальцы рук и ступни сводит спазм, а рот становится круглым – «рыбьим».
Читайте также:
Флюорография: диагностика органов грудной клетки и результаты

Судороги гортани могут сопровождаться спазмом, одышкой, затруднением дыхания и даже удушьем. Возникают рвота, спазмирование кишечника и мочевого пузыря. Это может привести к смертельному исходу от удушения или затекания рвотных масс при приступе в дыхательные пути.

Диагностика нарушений работы паращитовидных желез

Для выяснения состояния и работы паращитовидных желез больному назначаются следующие виды диагностики:

  • Анализы на метаболиты костной ткани – остеокальцина и Бета-CrossLaps.
  • Анализ на содержание гормонов – паратиреоидного и остеокальцина.
  • Обследование на половые гормоны.
  • Анализ на содержание в крови кальция, фосфора и других микроэлементов.
  • УЗИ щитовидной и паращитовидной желез.
  • Денситометрия – измерение плотности костной ткани.

Лечение

Больному назначают минерально-витаминные комплексы и препараты кальция. При недостатке гормона паращитовидной железы прописываются замещающие препараты. Назначается симптоматическое лечение – противовоспалительные, болеутоляющие, рассасывающие, противосудорожные, успокаивающие средства. При обнаружении опухолей проводится их удаление.

Таким больным нужно постоянно находиться под контролем эндокринолога, чтобы вовремя выявить изменение уровня гормонов и подкорректировать прием лекарств.

При болях в костях и сердце, слабости мышц, частых переломах и других признаках дисфункции паращитовидных желез нужно обратиться к врачу, обследоваться и начать лечение. Современная медицина позволяет помочь большинству таких больных.

Анализ на паратгормон

Паратиреоидным гормоном или паратгормоном (ПТГ) называют белок, формируемый в околощитовидных железах, отвечающий за повышение концентрации в крови фосфатов и Са++. Выработка и дальнейшее преобразование гормона зависит от содержания кальция. Если его концентрация снижается, синтезируется и высвобождается большее количество ПТГ. При повышении наблюдается обратный процесс. Биологически активным является цельный (интактный) паратгормон 1-84 и 1-34, называемый N-концевым фрагментом. Самое высокое значение приходится на период с 14 до 16 часов, к 8 утра оно снижается.

  • минимизация выведения с мочой кальция и увеличения – фосфора;
  • при дефиците в крови этих элементов гормон способствует их извлечению из костей;
  • при избытке кальция в крови под влиянием паратгормона происходит его отложение в костных тканях.

Причины и механизмы сбоев

Если происходит сбой в секреции ПТГ, в организме нарушается обмен кальция и фосфора. При недостаточной выработке почки теряют кальций, нарушается его всасывание в кишечнике, вымывание из костной ткани.

Если гормон выделяется в избытке, ухудшаются процессы формирования костей, происходит рассасывание старых костных балок, возникает остеопороз (размягчение костных тканей), возрастает риск переломов. При этом концентрация в крови кальция высокая, что связано с его вымыванием в плазму.

Также из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена страдает желудок и почки. Повышенное содержание фосфора приводит к камням в почках, а нарушение кровообращения в желудке и кишечнике, связанное с кальцинозом сосудов, провоцирует язвенную болезнь.

Анализ на уровень паратгормона необходимо сдать, если имеют место:

  • повышенное (пониженное) содержание кальция в крови (гипо и гиперкальцемия);
  • частые переломы, травмы при легких повреждениях;
  • склероз позвоночных тканей;
  • наличие остеопороза;
  • мочекаменная болезнь;
  • подозрение на опухолевидные образования в паращитовидных железах.

Сбой в работе паращитовидных желез – распространенная проблема. Наиболее подвержены заболеванию женщины – у них патология встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Возрастной ценз пациентов – от 20 до 50 лет. Основная причина отклонений – поражение желез, но иногда их провоцируют болезни почек, ЖКТ, костей. Повысить концентрацию ПТГ также могут эстрогенсодержащие препараты, Циклоспорин, Литий, другие лекарства с аналогичным составом.

Понижают ПТГ – Сульфат магния, Преднизолон, витамин D, некоторые виды противозачаточных таблеток.

Касательно медикаментов – их действие на продуцирование паратгормона временное. Поэтому если есть подозрение, что их прием повлиял на результат анализа, спустя пару недель пробу необходимо повторить. Если имеют место отклонения от нормы, незамедлительно следует обратиться к врачу-эндокринологу.

Читайте также:
Тотальный бесцементный эндопротез тазобедренного сустава

Нормы и отклонения от нормы

Продуцирование ПТГ зависит от возраста человека. Так, норма гормона для мужчин и женщин в возрасте:

  • от 20 до 22 составляет 12-95 пг/мл;
  • 23-70 лет – 9,5-75 пг/мл;
  • 71 год и старше – 4,7-117 пг/мл.

При беременности показатель колеблется в пределах 9,5-75 пг/мл.

Если результат анализа показал, что содержание ПТГ повышено, это может говорить о первичном либо вторичном гиперпаратиреозе в результате онкологии, болезни Крона, переизбытке витамина D, почечной недостаточности, рахите, колите, опухоли поджелудочной железы. Так, о первичном гиперпаратиреозе свидетельствует повышение гормона в 2-4 раза, о вторичном – в 4-10 раз. Также в медицине есть понятие третичного гиперпаратиреоза. Он проявляется в виде аденомы паращитовидных желез и переизбытком продуцирования гормона – уровень концентрации превышает норму в 10 и более раз. Это происходит, когда потребность в ПТГ низкая, а вырабатывается он в избытке.

При пониженной концентрации паратгормона свидетельствует о дефиците магния и гипопаратиреозе (первичном, вторичном), недостатке витамина D, саркоидозе, остеолизе (разрушении костных тканей). Также подобный результат часто встречается у пациентов, перенесших операцию на щитовидке.

Паратгормон при беременности

Беременным периодически следует сдавать кровь на определение уровня ПТГ, так как риск возникновения отклонений повышается. Контроль гормона позволит своевременно выявить нарушения и предотвратить развитие аномалий у плода.

Как правило, у беременных отмечается незначительное понижение паратгормона, что связано с понижением концентрации альбумина. Это происходит из-за активной выработки плацентой витамина D, активизирующего всасывание стенками кишечника кальция (гиперкальциурия). Если его вырабатывается слишком много, появляются мышечные судороги (тетания), поэтому у женщин в положении часто «сводит ноги». Иногда бывают судороги у детей. Но это хорошо поддается лечению посредством препарата с витамином D2.

Содержание ПТГ у беременных варьируется в зависимости от триместра. Так, в 1-м триместре нормой считается показатель 10-15 пг/мл, во втором – 18-25 пг/мл, в третьем – 9-26 пг/мл.

Способы коррекции уровня паратгормона

При наличии отклонений ПТГ от нормы в большую или меньшую сторону, необходимо лечение. Обычно это заместительная терапия при помощи гормонов. Так, при недостаточной секреции паратгормонов назначается комплекс гормоносодержащих препаратов, направленных на коррекцию их уровня. Курс может длиться несколько месяцев, либо таблетки приходится принимать всю жизнь. Это зависит от причины сбоя и эффективности лечебных процедур.

Если паратиреоидный гормон вырабатывается в излишке, нарушение корректируется путем устранения первопричины (лечение заболеваний, спровоцировавших гипервыработку гормонов). В ряде случаев делается частичная либо полная резекция паращитовидной железы. При наличии злокачественных образований проводится удаление желез.

Ответы на популярные вопросы

Возможна ли беременность при пониженном паратгормоне?
Необходимо выяснить причину снижения паратгормона после чего решать вопрос о беременности.

В какие дни цикла нужно сдавать паратгормон?
Паратгормон сдается вне зависимости дня менструального цикла.

Гиперпаратиреоз – симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Курашова Оксана Николаевна, эндокринолог, терапевт - Барнаул

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Увеличение околощитовидной железы при гиперпаратиреозе

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Читайте также:
Почему у грудничка появляется раздражение и краснота на попе, чем это лечить

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

  • солитарная аденома — до 80-85% случаев;
  • гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
  • рак — до 1-5% случаев;
  • спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую “аденому”.

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

  • длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
  • эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
  • частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
  • прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
  • неуверенность и шаткость при ходьбе;
  • повышенную потливость всего тела и конечностей;
  • периодические сердцебиения днём и ночью;
  • искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

Читайте также:
Тремор рук, головы: лечение. Причины тремора конечностей взрослых

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

  • давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
  • хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
  • нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
  • выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами; в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

  • тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
  • возникновением пептических язв с кровотечениями;
  • поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
  • на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

  • активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
  • снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
  • в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция; [2][7][9]
  • в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона. [17]

Каскад изменений, возникающий при нарушении взаимосвязи кальция и паратгормона

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

  • субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
  • клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
  • острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

  • первичный гиперпаратиреоз;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • иные формы гиперпаратиреоза;
  • неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

  • нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
  • мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
  • манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.
Читайте также:
Сухость глаз — что делать если слезятся глаза на улице, зимой, при простуде

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

  1. костный гиперпаратиреоз — де формация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
  2. висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
  3. почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
  4. желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  5. смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

  • разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
  • сужение дистального отдела ключиц;
  • очаги разрушения костей черепа;
  • бурые опухоли длинных костей.

Бурая опухоль гиперпаратиреоза

Бурые опухоли гиперпаратиреоза

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Функции и нормы паратиреоидного гормона. Влияние паратгормона на состояние здоровья человека

Физиология паратгормона настолько сильно связана с витамином D и метаболизмом костной ткани, что рассматривать эти вопросы по отдельности, не потеряв их сути, невозможно. Графически взаимоотношения представлена на рисунке ниже. Паратгормон в первую очередь регулирует содержание ионов кальция в межклеточном пространстве. Витамин D контролирует всасывание кальция из пищи, а также косвенно отвечает за минерализацию костной ткани, которая содержит в себе 99% всего кальция организма.

«Можно ли считать кость органом?» Да! Поскольку костная ткань проявляется очень высокую метаболическую активность, а также содержит большие запасы кальция, она напрямую включена в процессы регуляции содержания кальция в межклеточном пространстве и плазме крови. Нормальная концентрация кальция в межклеточном пространстве необходима для выполнения множества клеточных функций, среди которых передача сигнала между клетками, секреция гормонов, нормальная работа мышц и нервов, поэтому необходимо строгое ее сохранение в определенных пределах.

Гипокальциемия ведет к нервно-мышечной гипервозбудимости; умеренное снижение уровня кальция проявляется гиперестезиями с положительными симптомами Хвостека и Труссо; тяжелая гипокальциемия ведет к развитию тетании, судорог и смерти. Гиперкальциемия проявляется летаргией, слабостью, комой и, наконец, смертью. Около 50% внеклеточного кальция находится в ионизированной форме, но точное соотношение зависит от pH. Содержание кальция внутри клеток на порядки меньше, чем вне ее, но некоторые органеллы, например, митохондрии, содержат в себе повышенные концентрации кальция. Колебания уровня внеклеточного ионизированного кальция обычно не превышают ± 10%.

а) Физиология обмена паратгормона. Паратгормон (паратиреоидный гормон, ПТГ, РТН) по химическому строению является 84-аминокислотным полипептидом; было выяснено, что за биологическую активность гормона ответственны первые 34 аминокислотных остатка паратгормона, именно они используются в клинической практике, например, в лечении остеопороза. Определение последовательности классического рецептора ПТГ показало его связь с G-белком и наличие семи трансмембранных сегментов, проявляющих одинаковое сродство как с паратгормоном, так и с ПТГ-родственным пептидом (ПТГ-рП).

Читайте также:
Прогинова: инструкция по применению гормональных драже

Но ПТГ-рП не обладает таким же активирующим действием на 1-гидроксилазы почек, как сам ПТГ.

Наибольшее количество рецепторов к ПТГ находится в костной ткани и в почках, хотя в других органах они также присутствуют в меньших количествах. Недавно был обнаружен новый подвид ПТГ-рецептора, который связывается с карбоксильным остатком паратгормона. Ранее считалось, что данные рецепторы находятся в неактивном состоянии. Этот недавно обнаруженный рецептор не связывается с ПТГ-рП. Неизвестно, играет ли он какую-либо роль в метаболизме костной ткани или имеет какие-либо другие функции.

Клетки паращитовидных желез также экспрессируют рецепторы, чувствительные к кальцию. И они являются рецепторами, связанными с G-белками, и имеют в своем составе семь трансмембранных доменов. Данные рецепторы могут соединяться с различными катионами, но физиологически подходящими для них являются только двухвалентные катионы кальция и магния. Снижение уровня ионизированного кальция ведет к повышению секреции ПТГ, повышение уровня ионизированного кальция ведет к снижению секреции ПТГ.

Таким образом, и концентрация ионизированного кальция, и концентрация ПТГ в плазме крови колеблются лишь в узких пределах. Были описаны различные мутации данных рецепторов, некоторые из них приводят к повышению их активности, другие — к понижению. Данные мутации являются ключом к пониманию семейной гипокальциурической гиперкальциемии и некоторых гипокальциемических синдромов, например, семейного гипопаратиреоидизма.

Паратгормон (ПТГ) повышает резорбцию кальция в почках, усиливает резорбцию костной ткани, повышает активность D1-гидроксилазы почек. Эти механизмы помогают восстановить уровень кальция в плазме крови.

Регуляция обмена костной ткани, паратгормона, витамина Д

Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.

б) Физиология обмена витамина Д. Синтез провитамина D (холекальциферола) происходит в коже из 7-дегидрохолестерола в результате фотокатализа под действием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 290-315 нм. Ультрафиолетовые лучи именно с такой длиной волны могут преодолеть атмосферу, поэтому у жителей возвышенностей синтез провитамина D подвержен сезонным колебаниям. Синтез предшественников провитамина D тоже зависит от воздействия солнечных лучей, поэтому избыточное пребывание на солнце не приводит к гипервитаминозу.

Следовательно, скорость продукции провитамина D в долгосрочной перспективе не зависит от пигментации кожи; но она может снижаться у темнокожих лиц, которые мало подвергаются воздействию солнечных лучей. Провитамин D связывается с транскальциферином (витамин – D – связывающим белком) и транспортируется в печень, где в результате 25-гидроксилирования он превращается в кальцидиол.

Возможности получения витамина D с пищей очень ограничены, лишь крайне малое число продуктов содержит в себе витамин D. Молоко и молочные продукты, производимые в США и Европе, дополнительно обогащаются витамином D. Одна их порция содержит около 100 ME витамина. К сожалению, необогащенные молочные продукты и человеческое грудное молоко содержат крайне малое количество витамина. В желтке яйца содержится около 20 ME витамина D, в белке витамина D нет. Рыба является источником, богатым витамином D.

В порции консервированного тунца содержится 250 ME витамина, а в одной порции свежевыловленного лосося может содержаться до 1000 ME. В растительных продуктах витамина D нет, но он может содержаться в грибах в количестве до 1500 МЕ/100 г, если грибы росли в присутствии солнечного света.

Читайте также:
Скудные месячные коричневого цвета: причины, почему выделений мало

Витамин D представляет из себя провитамин, активной формой которого является 1-25-(ОН)2 витамин D (кальцитриол). В норме кальцитриол продуцируется почками из витамина D, кальцидиола, в результате реакции 1-гидроксилирования. Активность 1-гидроксилазы почек контролируется ПТГ, поэтому уровень 1-25-(ОН)2 витамина D напрямую коррелирует с уровнем ПТГ. Высокий уровень ПТГ, как правило при гипокальциемии, стимулирует образование 1-25-(ОН)2 витамина D. В результате происходит повышение абсорбции кальция в кишечнике и нормализация его уровня в плазме крови.

При определенных патологических состояниях некоторые другие ткани также могут проявлять 1-гидроксилазную активность, иногда независимо от действия ПТГ.

Биохимический анализ крови в норме

в) Метаболизм минеральных веществ в костной ткани. Мы часто воспринимаем кости лишь как опорные структуры, но на самом деле костная ткань играет важную роль в метаболизме, выступая в качестве депо кальция, фосфатов и карбонатов, также она участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Матриксом кости является частично минерализованная ткань и специфические костные клетки. Костную систему человека разделяют на осевой скелет, к которому относят череп, позвоночный столб, грудину, ребра и таз, и на скелет конечностей, от их проксимальных отделов до кончиков пальцев.

Также костная ткань подразделяется на губчатую (трабекулярную), которая обладает высокой метаболической активностью, и кортикальную, которая имеет большую плотность и меньшую метаболическую активность. Изменения в кортикальной костной ткани наступают при тяжелых или длительно текущих заболеваниях. В осевом скелете преобладает содержание трабекулярной кости, в скелете конечностей — кортикальной.

К костным клеткам относят остеобласты, остеокласты и остеоциты. Остеобласты происходит из мезенхимальных стволовых клеток, они образуют соединительнотканный матрикс кости, который затем минерализуется, формируя новую костную ткань. Большинство остеобластов подвергаются апоптозу, но часть из них остается включенной в костный матрикс и превращается в остеоциты, а другая часть остается на поверхности кости, формируя надкостницу.

Трансформируясь в остеоциты, эти клетки образуют длинные отростки, которыми они создают щелевой контакт с соседними клетками и с клетками надкостницы. Остеоциты воспринимают механическое давление, оказываемое на кость, и играют важную роль в моделировании костной ткани. Остеокласты представляют собой крупные многоядерные клетки, происходящие из одноядерных макрофагов. Процесс дифференцировки клеток в остеокласты происходит под контролем ядер-ного фактора кВ (каппа-Б, RANKL), продуцирующего в ходе апоптоза остеобластов, и под контролем колониестимулирующего фактора макрофагов.

Остеокласты участвуют в резорбции костной ткани, разрушая минеральный компонент и коллагеновый матрикс костной ткани посредством протеолиза.

В норме костная ткань постоянно разрушается остеокластами и одновременно заново синтезируется остеобластами. Этот процесс получил название ремоделирования костной ткани. В здоровом организме процессы разрушения и синтеза костной ткани находятся в равновесии. Ремоделирование костной ткани крайне важно для поддержания структурной целостности (прочности) скелета, т. к. с ее помощью постоянно восстанавливаются микропереломы костей, возникающие от каждодневных физических нагрузок.

г) Кальций-чувствительные рецепторы. Как уже упоминалось выше, паращитовидные клетки экспрессируют кальций-чувствительные рецепторы. Первоначально данные рецепторы были выделены из паращитовидных клеток крупного рогатого скота, затем их наличие было подтверждено и у человека. Кроме паращитовидных желез, где они и были впервые обнаружены, данные рецепторы экспрессируются в почках, костях, желудке, легких, головном мозге и других тканях.

Как мутации, так и приобретенные дисфункции данных рецепторов могут стать причиной появления различных заболеваний, связанных как с повышением, так и с понижением кальция крови. Более подробно эти заболевания будут рассмотрены ниже.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Функции и нормы паратиреоидного гормона. Влияние паратгормона на состояние здоровья человека

Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.

Читайте также:
Низкий креатинин в крови: в чём причина, лечение. Креатинин при беременности норма

Синонимы русские

Паратгормон, паратирин, ПТГ.

Синонимы английские

Parathyroid hormone, intact PTH, parathormone, parathyrin.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ (“сэндвич”-метод).

Диапазон определения: 1,2 – 5000 пг/мл.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • В течение суток до исследования не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом).
  • Не есть 12 часов перед анализом.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить 3 часа до исследования.

Общая информация об исследовании

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами, расположенными попарно на задней поверхности каждой из долей щитовидной железы. Интактный ПТГ (цельная молекула гормона) состоит из 84 аминокислот, имеет короткий период полужизни (около четырех минут) и является главной биологически активной формой гормона. У его N- и C-терминальных фрагментов период существования более длительный, их активность и метаболизм изучаются.

ПТГ играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и обеспечивает поддержание стабильной концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости. Уровень ПТГ тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора, кальция, магния в организме, регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – наоборот, снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

При патологии и избыточном синтезе ПТГ (гиперпаратиреозе) развивается гиперкальциемия, гиперфосфатурия, генерализованный остеопороз, кальцификация сосудов, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта. Недостаточная секреция ПТГ (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией, может привести к судорогам, тетании.

Важно одновременно оценивать уровень свободного, или ионизированного, кальция в крови и ПТГ с учетом клинических проявлений и результатов других лабораторных и инструментальных исследований, это позволяет провести дифференциальную диагностику очень схожих патологических состояний и разработать правильную тактику лечения.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки функции паращитовидных желез.
  • Чтобы выяснить причины гипо- или гиперкальциемии, нарушений кальциевого обмена.
  • Для дифференциальной диагностики первичного, вторичного и третичного гиперпаратиреоза.
  • Для диагностики гипопаратиреоза.
  • Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
  • Чтобы оценить эффективность лечения патологии паращитовидных желез и их оперативного удаления при новообразованиях.

Когда назначается исследование?

  • При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
  • При симптомах гиперкальциемии (усталость, тошнота, боли в животе, жажда) или гипокальциемии (боли в животе, мышечные судороги, покалывание в пальцах).
  • При изменении размеров и структуры паращитовидных желез по данным инструментальных методов (например, КТ).
  • При лечении нарушений кальциевого обмена.
  • При новообразованиях паращитовидных желез, а также сразу после их хирургического удаления.
  • При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
  • При хронических заболеваниях почек и сниженной скорости клубочковой фильтрации.

Что означают результаты?

Референсные значения: 15 – 65 пг/мл.

Нормальный уровень ПТГ при низком кальции в крови – признак гипопаратиреоза (недостаточного синтеза ПТГ паращитовидными железами). Высокий ПТГ и повышенная концентрация кальция в крови указывают на гиперпаратиреоз. Уровень ПТГ оценивается совместно с уровнем кальция крови.

Ссылка на основную публикацию