Эрозивная гастропатия: антрального отдела, очаговая, атрофическая

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит – это заболевание воспалительного характера. Оно поражает слизистую желудка, вызывает образование на ней эрозий разного размера. Эти образования не проникают глубоко в стенки желудка и после заживления не оставляют следов.

Именно глубина проникновения в стенку желудка отличает эрозивный гастрит от язвы. Последнее заболевание способно поражать не только внутреннюю поверхность, но и более глубокие ткани и даже мышечный слой.

Эрозивный гастрит опасен осложнениями. Как показывает статистика, пятая часть желудочных кровотечений связана именно с эрозиями на слизистой. Поэтому в современной гастроэнтерологии все чаще эту форму заболевания именуют как «геморрагическая гастропатия или гастрит» и «папулезная гастропатия».

Эрозивный гастрит – распространенная патология. Четверть обследований по поводу изжоги, боли в животе, тошноте заканчивается постановкой этого диагноза. Болезнь поражает как мужчин, так и женщин. Заболевание может развиться в любом возрасте. Правда, у маленьких детей диагноз ставят гораздо реже.

Проведенные исследования показывают, что в последние годы участилась случаи диагностики эрозивного гастрита. По данным некоторых исследований, частота заболеваний возросла в десять раз. Ученые связывают это с ростом количества стрессов, нарушением режима и качества питания. Так же это может быть связано с совершенствованием методов диагностики. При проведении профилактических осмотров болезнь удается установить на начальной стадии даже при отсутствии жалоб.

Причины эрозивного гастрита

В подавляющем большинстве случаев развитие заболевания вызывает Helicobacter pylori. Однако, медики склонны полагать, что одного наличия бактерии в желудке недостаточно. Для появления болезни необходимо сочетание нескольких факторов.

Бактерия Helicobacter pylori была выделена в 1981 году. Она устойчива к кислотной среде и способна выделять ферменты, ослабляющие защитную среду стенок желудка. Размножаясь, этот микроорганизм вызывает местное воспаление и формирование эрозий. Helicobacter pylori довольно устойчив к антибактериальным препаратам, что затрудняет лечение.

Как показывают исследования, в мире более 70% населения планеты инфицировано Helicobacter pylori. На данный момент, это самая распространенная инфекция. Однако, в силу разны причин в большинстве случае наличие бактерии в организме не вызывает развитие заболевания и инфицированность протекает незаметно.

Кроме наличия в желудке болезнетворных микроорганизмов развитие эрозивного гастрита могут спровоцировать и иные причины:

• сильные стрессы
• хроническое психическое напряжение
• регулярный прием алкоголя
• нарушение режима питания с длительными периодами голодания

• прием острой и соленой пищи
• курение по утрам до завтрака
• прием некоторых лекарственных препаратов
• болезни печени и поджелудочной железы

• хронические болезни ЖКТ
• сахарный диабет
• вредные условия труда
• заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

Сочетание инфицированности болезнетворным микроорганизмами с провоцирующими факторами снижает защитную функцию организма. Происходит выброс желчи, повышенная выработка пепсина и кислоты. Это значительно ухудшает способность эпителия к регенерации, производству защитной слизи и ведет к появлению дефектов слизистой желудка и формированию эрозивного гастрита.

Классификация форм эрозивного гастрита

• Первичные эрозии (не имеют связь с ранее выявленной патологией) и вторичные (результат прогрессирования, имеющийся болезни).
• Злокачественные (появляются при наличии онкологического процесса) и доброкачественные (могут иметь одиночный или множественный характер).
• Незрелые (молодые образования) и зрелые (имеют участки некротизации ткани).

По виду и форме образований на слизистой выделяют следующие виды:

• поверхностные (маленькие, плоской формы и с выделенным краем);
• полные (приподняты над поверхностью слизистой);
• полиповидные (могут иметь диаметр до полутора сантиметров, долго не заживают и постоянно обостряются).

Симптомы эрозивного гастрита

Больные, страдающие эрозивным гастритом, могут предъявлять много разнообразных жалоб, как специфического, так и неспецифического характера:

• появление тошноты и редкие эпизоды рвоты
• снижение аппетита или его полное отсутствие
• повышенное газообразование
• изжога
• отрыжка

• болевые ощущения в эпигастрии на пустой желудок или спустя полтора часа после еды
• резкое похудение
• стул черного цвета из-за наличия кровотечения
• рвота черно-коричневой массой

Так же больные могут жаловаться на повышенную сонливость и утомляемость, снижение переносимости привычных нагрузок, появление отдышки и тахикардии. Такие симптомы могут говорить о наличии скрытого кровотечения.

Перечисленные выше симптомы патологии говорят о том, что заболевание может иметь симптомы желудочного кровотечения и наличия дефектов слизистой.

Как ставят диагноз эрозивного гастрита?

Эрозивный гастрит имеет симптомы, схожие с иными болезнями ЖКТ. Поэтому для уточнения диагноза назначают дополнительное обследование. Чаще всего врачи рекомендуют следующие лабораторные и инструментальные исследования:

• анализ крови общий для уточнения наличия анемии;
• определение скрытой крови в кале;
• взятие участка слизистой на цитологию и гистологию;
• ПЦР для диагностики инфицированности Helicobacter pylori;
• фиброгастроскопия (ФГДС) с проведением биопсии воспаленной области;
• рентгенография с контрастом.

Лечение эрозивного гастрита

Для лечения патологии обычно выбирают консервативную тактику. Очень редко требуется хирургическое вмешательство.

Основа успешного лечения: это диета и регулярный прием лекарственных препаратов. Обычно врачи назначают комплекс таблеток для уничтожения Helicobacter pylori, снятие симптомов заболевания и стимуляцию заживления слизистой.

Так как Helicobacter pylori – устойчивый к воздействию антибиотиков микроорганизм, для его уничтожения выбирают сочетание трех или четырех препаратов. Лечение непростое и занимает довольно много времени.

При наличии кровотечения кроме приема лекарств врач может рекомендовать термо- или электрокоагуляцию слизистой, воздействие лазером, наложение скоб или эндоскопическое прошивание.

Во время лечения патологии больному стоит придерживаться дробной схемы питания. В день должно быть не менее 5 приемов пищи маленькими порциями. Чтобы снизить вероятность механического повреждения слизистой во время заживления, стоит употреблять перетертую пищу или приготовленную с помощью пара. Так же необходимо исключить прием слишком горячих или холодных блюд, отказаться от употребления соленых, жареных, жирных и острых продуктов. Недопустимы газировки, крепкий кофе, чай и алкогольные напитки.

Осложнения

Эрозивный гастрит хорошо поддается терапии. Однако, если диагноз не был поставлен вовремя, и не было начато лечение заболевания, возможно появление следующих осложнений:

• кровотечения в желудке;
• переход эрозий в язву;
• развитие раковой опухоли на месте эрозий.

Профилактика

Предотвратить появление болезни можно, соблюдая меры личной гигиены, поддерживая режим питания, отказавшись от курения и употребления алкогольных напитков. При работе на вредном производстве стоит соблюдать меры предосторожности. При диагностике заболеваний, проводить своевременное их лечение. Так же стоит избегать стрессовых ситуаций.

Эрозивный антральный гастрит: медикаментозное лечение

Эрозивным гастритом называется заболевание, при котором наблюдается поражение слизистой оболочки желудка. На ней может наблюдаться одна или несколько эрозий. Болезнь имеет ярко выраженную симптоматику, при появлении которой необходимо сразу же начинать ее лечение.

Причины болезни

Эрозивный антральный гастрит появляется из-за влияния бактерии хеликобактер пилори.

Наиболее часто эрозивный гастрит диагностируется на фоне негативного влияния бактерии хеликобактер пилори. Местом локализации болезни наиболее часто является антральная часть желудка.

Достаточно часто наблюдается одиночные повреждения слизистой оболочки. Также может наблюдаться образование больших зон некроза.

На его фоне повреждаются кровеносные сосуды, что приводит к появлению кровотечения. Новообразования на слизистой оболочке желудка может появляться на фоне:

• Курения;
• Рака;
• Ожогов;
• Стрессовых ситуаций.

Патологический процесс достаточно часто развивается на фоне заболеваний пищеварительной системы хронического характера. Эрозивный гастрит наблюдается на фоне приема некоторых медикаментов. К ним относят гормоны, противовоспалительные средства, цитостатики. Достаточно часто заболевание диагностируется на фоне алкоголизма или одноразового приема спиртных напитков большом количестве.

Причины появления эрозивного гастрита достаточно разнообразные. Они в большинстве случаев зависят от неправильного образа жизни человека.

Симптоматика патологии

Изжога — симптом эрозивного гастрита.

Эрозивный гастрит сопровождается ярко выраженными симптомами. В большинстве случаев пациенты жалуются на появление ощущения тяжести в области эпигастрия.

При появлении данного заболевания у некоторых пациентов наблюдается изжога. Изо рта больных, как правило, неприятно пахнет. Заболевание может сопровождаться метеоризмом и изжогой.

Достаточно частым симптомом эрозивного гастрита является вздутие в животе. Болезненность желудка при появлении данного заболевания носит циклический характер. Данное заболевание может сопровождаться тошнотой и рвотой.

У больных возникает расстройство желудка в виде поноса или запора. Работоспособность кишечника значительно ухудшается. При появлении патологического состояния консистенция кала изменяется. В каловых или рвотных массах больного может наблюдаться кровь.

У большинства пациентов при эрозивном гастрите наблюдается отрыжка, которая имеет кислый запах. Болезнь может сопровождаться болевым абдоминальным или диспептическим синдромом. В области эпигастрия может наблюдаться периодическое появление голодных болей. Молодые люди жалуются на появление тупых и ноющих болей. В большинстве случаев у пациента теряется аппетит.

Симптомы эрозивного гастрита появляются практически сразу же после поражения слизистой оболочки желудка. При возникновении первых признаков пациентам рекомендуется обратиться к доктору, который после проведения соответствующей диагностики назначит действенное лечение.

Особенности медикаментозного лечения

Маалокс поможет лечить эрозивный гастрит.

Выбор метода терапии эрозивного гастрита напрямую зависит от причин его появления. При поражении желудка хеликобактер пилори лечение проводится с применением антибиотиков.

Наиболее часто больным рекомендуется принимать Амоксициллин, Тетрациклин, Левофлоксацин. Прием лекарственных средств производится достаточно длительный период.

Если терапия заболевания будет прервана, то это приведет к повторному размножению патогенных микроорганизмов.

В период лечения заболевания необходимо регулировать кислотность желудка. На данном этапе лечения осуществляется защита слизистой оболочки от агрессивного воздействия на нее желудочного сока. Для того чтобы вылечить эрозивный антральный гастрит, необходим прием антацидов и блокаторов кислой среды.

В большинстве случаев осуществляется прием Маалокса, Альмагеля, Ренни, Низатидина и т.д. Каждое лекарственное средство характеризуется наличием собственного механизма действия. Именно поэтому при возникновении необходимости в замене медикамента рекомендуется предварительно проконсультироваться с доктором.

Если состояние больного критическое, то ему необходимо принимать внутрь жидкие антациды. Высокий эффект воздействия в данном случае наблюдается у Фамотидина, Ранитидина, Циметидина. Если возникает необходимость, то лечение проводится с применением кровозамещающих растворов.

Если человек принимает антацидные медикаментозные средства, то это приводит к подавлению действия желудочного сока. Для того чтобы в пищеварительном тракте лучше усваивалась еда, необходимо проводить прием дополнительных ферментов.

С помощью Мезима, Фестала, Дигестала стимулируется секреторная функция. Если у пациента наблюдаются спазмы или болевой синдром, то это требует приема спазмолитических лекарственных средств. В большинстве случаев больным делают назначение Паправерина и Но-шпы.

Лечение больного должно быть направлено на то, чтобы восстановить целостность слизистых оболочек. Именно поэтому пациентам делают назначение медикаментозных средств, действие которых направлено на усиление снабжения кислородом поврежденных тканей. Наиболее часто осуществляется применение Иберогаста или Трентала.

Медикаментозное лечение эрозивного гастрита является высокоэффективным только при условии правильного подбора препаратов. Именно поэтому данную процедуру рекомендуется доверить высококвалифицированному доктору.

Особенности питания больного

Мезим стимулирует секреторную функцию.

В период протекания эрозивного гастрита пациентам необходимо в обязательном порядке придерживаться диетического питания.

В этот период контролируется количество употребляемой пищи. Пациента рекомендуется кушать часто, но порции должны быть максимально мелкими. Больным рекомендуется тщательное пережевывание пищи.

Больным необходимо принимать пищу, которая имеет оптимальную температуру. Это объясняется тем, что холодная еда переваривается продолжительный период. В результате этого в чрезмерном количестве вырабатывается кислота, которая имеет негативное влияние на стенки желудка. Чрезмерно горячие блюда раздражают больные стенки желудка.

Еду пациентам рекомендуется употреблять в тушеном или вареном виде. Лучше всего отдавать предпочтение жидким кашеобразным блюдам. Категорически запрещается употребление жареных и консервированных продуктов. Больному необходимо отказаться от копченостей, пряностей и солений. Специалисты запрещают употребление в пищу сладостей, бобовых, кукурузной крупы и разнообразной выпечки.

Из рациона питания пациента делают исключение жирных сортов мяса и рыбы, а также мороженного и шоколада. Не стоит осуществлять включение в рацион питания насыщенных овощных и мясных бульонов. От крепкого чая, кофе и спиртных напитков больному также рекомендуется отказаться.

При употреблении молока значительно повышается образование количества газов. Именно поэтому его в обязательном порядке исключают из рациона. Категорически запрещается питье свежевыжатых соков, особенно из цитрусовых.

Лучше всего, чтобы рацион питания больного состоял из легких овощных супов на основе постного мяса. Среди каш специалисты рекомендуют отдавать предпочтение перловке, гречке, овсянке. Можно приготовить для больного картофельное пюре.

Добавлять в него масло категорически запрещено. Рацион питания больного должен обязательно состоять из кисломолочных продуктов – сметаны, творога, кефира. Больным при эрозивном гастрите разрешается употребление рыбы, которую готовят методом варки. В меню больного также рекомендуется включить яйца.

На завтрак пациенту можно дать блюда из творога, которые запекаются в духовке. Также можно выпить какао. Второй завтрак может состоять из вчерашней несдобной булочки и некрепкого сладкого чая. В обед больного можно покормить жидким блюдом на мясном бульоне, овощами с рыбой, фруктового отвара и компота.

Полдник больного должен состоять из сухариков или сдобного печенья и киселя. На ужин больному можно запечь овощи с мясом. Запивать блюдо рекомендуется фруктовым отваром. Второй ужин может состоять из ряженки, кефира или йогурта.

Эрозивный антральный гастрит является достаточно опасным заболеванием, при котором диагностируется нарушение работоспособности пищеварительной системы. Появление заболевания наблюдается на фоне воздействия разнообразных негативных факторов.

Оно сопровождается дополнительными симптомами. При появлении первых признаков болезни необходимо начинать ее лечение. В большинстве случаев с этой целью осуществляется применение медикаментозной терапии.

Поверхностный антрум-гастрит

Согласно статистике, именно эта форма заболевания в 80% случаев приводит к возникновению язвы! Знакомое многим понятие «гастрит» – очень емкое и подразумевает воспаление слизистой оболочки желудка.

А вот разновидностей этого заболевания существует очень много: классификация строится по течению процесса (острый или хронический гастрит), по локализации, по морфологии, по распространенности поражения. Далее рассказано об антральном гастрите, ведь по статистике именно эта форма заболевания в 80% случаев приводит к возникновению язвы.

Что такое антральный гастрит?

Поверхностный антральный гастрит локализуется в самой нижней части желудка, которая переходит в двенадцатиперстную кишку. В данном отделе вырабатывается гормон «гастрин», который мощно стимулирует кислоты. Его относят к гиперсекреторному гастриту, поскольку идет повышение кислотности.

Антральный гастрит является хроническим поверхностным воспалением слизистой оболочки желудка. До недавних времен считалось, что антральным гастритом страдают те, кто пренебрегает сбалансированным питанием, злоупотребляют алкоголем, никотиновой зависимостью, не контролирует потребление кофеина, а также увлекается острыми и кислыми специями и приправами.

Но в последнее время медицина доказала, что главной причиной антрального гастрита являются бактерии Helicobacter pylori. Их проникновение в слизистую оболочку приводит к развитию воспалительных процессов, повышению секреции и кислотности в желудке.

Проще говоря, нарушается кислотно-щелочной баланс антрального отдела. Слизь теряет нужную для обработки пищи вязкость. Работа желез нарушается, поэтому человек чувствует изжогу и тяжесть.

Спешим напомнить, что при первых же симптомах гастрита необходимо в срочном порядке обратиться к специалисту, иначе заболевание может приобрести дегенеративно-дистрофическую форму, которая может стать причиной появления рубцов на слизистой. Это приводит к следующей, более серьезной стадии – к затруднению перемещения пищи в кишечник.

Причины

Примерно 95% всех случаев хронического поверхностного антрум-гастрита обусловлены выявлением в слизистой желудка бактерии Helicobacter pylori.

Даная бактерия комфортно чувствует себя в желудочной слизи с рН от 4 до 6, однако и при повышении кислотности микроорганизм сохраняет свою активность.

Губительной для бактерий считается снижение кислотности желудочного секрета. В неблагоприятной среде хеликобактерия переходит в стадии цисты, а при попадании в комфортные условия она снова приобретает активность.

Хеликобактерии вырабатывают некоторые ферменты, которые вызывают изменение состава слизи. Например, уреаза производит расщепление присутствующей в желудке мочевины до аммиака, что способствует защелачиванию окружающей среды. Фермент муциназа уменьшает вязкость желудочной слизи, что облегчает проникновение бактерии в слизистую антрального отдела желудка.

В этой области она начинает активно размножаться, что провоцирует повреждение слизистой и нарушение функционирования желез желудка. В результате патологических изменений в слизистой желудка перестают вырабатываться бикарбонаты, что вызывает постепенное повышение кислотности желудочного сока и дополнительное повреждение эпителия желудка.

Развитию хеликобактерной инвазии способствует дуодено-гастральный рефлюкс, употребление некоторых лекарственных средств, некачественное питание, курение. Иногда развитию патологии могут способствовать некоторые внутренние агенты, такие как очаги хронической инфекции, эндокринная дисфункция, анемия, сердечная и дыхательная недостаточность и хроническое нарушение работы почек.

Виды заболевания

Поверхностный гастрит антрального отдела желудка развивается постепенно, выделяют две его основные стадии:

• активный или острый антральный гастрит. В этот период болезнь быстро развивается, ее сопровождают характерные симптомы;
• хронический антральный гастрит желудка.

Поверхностный гастрит

На первой стадии развития заболевания поражаются только верхние слои слизистой оболочки, нет рубцов и язвенных образований. Постепенно слизистая истончается, выработка соляной кислоты уменьшается, также становится меньше необходимых ферментов для пищеварения.

Симптомы заболевания на такой стадии мало кто воспринимает серьезно. Дискомфорт только поверхностный, поэтому можно принять средство из домашней аптечки. Болезнь довольно часто сопровождается бульбитом.

При таком заболевании поражается луковица двенадцатиперстной кишки. Слишком большое количество желудочного сока попадает в кишечник, провоцируя бульбит, несвоевременное лечение грозит развитием эрозивного гастрита.

Антральный гастрит эрозивного характера

На более поздней стадии развития болезни внутрь попадают вредоносные бактерии хеликобактер пилори. На слизистой можно заметить небольшие эрозии, которые позже станут язвенными образованиями.

У многих возникает периодическое внутреннее кровотечение, которое выходит вместе со рвотными и каловыми массами. Если лечение эрозивного антрального гастрита не будет начато вовремя, то возможен летальный исход.

Язвенная болезнь – одно из осложнений антрального гастрита

Атрофическая форма антрального гастрита

Хронический гастрит, неправильное или отсутствующее лечение становится причиной серьезной желудочной недостаточности. Эта стадия уже считается предраковой.

Симптомы антрального гастрита

Клиническая картина видна при обостренной форме заболевания. Существуют местные, локальные признаки (касающиеся конкретно желудка) и общие. К локальным признакам относятся:

• Желудочная диспепсия – спазматические боли и чувство «жжения» в эпигастрии, отрыжка, тошнота, изжога, кислый привкус во рту, отсутствие аппетита.
• Кишечная диспепсия – неустойчивый стул: запоры или послабления, урчание, вздутие живота. Перед приемом пищи или после болевой приступ 1-3 часа.

• слабость,
• раздражительность,
• аритмия,
• гипертония,
• кардиалгия,
• тяжесть под левым ребром,
• температура, озноб,
• слабость на фоне интоксикации и др.

На заметку:
Зачастую острую фазу путают с отравлением, но в отличие от второго, гастрит задержится на более длительное время. Вот почему так важно при любых симптомах обращаться к специалисту, а не назначать самолечение.

Диагностика

При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого.

При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса.

Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.

Уреазный тест на определение хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов во время эзофагогастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов на малиновую – от часа до суток.

Если окраска не изменилась в течение суток – тест отрицательный. Также существует С-уреазный Хеликобактер-тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13.

Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1% (3,5% – легкая степень инвазии, 9,5% – крайне тяжелая). С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах.

Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения.

Для определения кислотности желудочного сока используют фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболевание дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.

Питание

Диетотерапия – первое и наиважнейшее условие правильного лечения. Во-первых, необходимо исключить продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка, а именно: соленое, копченое, острое и маринованное, а также горячее. Во-вторых, питание должно быть дробным, по 5-6 раз в день.

Комплексное лечение должен назначить врач. Как правило, в список лекарств входят обезболивающие, антисекреторные и противовоспалительные препараты. Но хронический поверхностный гастрит требует также полного изменения образа жизни. Диетическое питание – главная составляющая лечения. Пища должна быть измельченной, а ее температура – близкой к температуре тела.

Больным следует составлять меню на основе этих продуктов:

• отварное или приготовленное на пару мясо;
• измельченные фрукты и фруктовые соки;
• протертые овощи в виде пюре;
• рыба нежирных сортов;
• творог с низким процентом жирности и молоко;
• рис, манная крупа, овсянка.

Из повседневного рациона исключают острую и соленую пищу, мясные бульоны и грубые овощи в сыром виде. Продукты с большим количеством специй, консервантов и усилителей вкуса обходят десятой дорогой.

Только 15% больных вовремя обращаются за медицинской помощью при антральном гастрите, так как он не обладает ярко выраженными симптомами. Антральный отдел находится возле входа в кишечник, поэтому поверхностный антральный гастрит способствует образованию язв двенадцатиперстной кишки и желудка. Этот гастрит вызывает бактерия Helicоbacter pylori. По этой причине без антибактериальной терапии не обойтись.

На заметку:
После выздоровления нужно регулярно обследоваться у врача, чтобы не допустить рецидива болезни. Снизить риск повторного заболевания поможет щадящая диета.

Лечение антрального гастрита

Лечением данной патологии занимаются гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.

Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин.

В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию. Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины.

Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин.

Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид. Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи.

Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диодинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.

Эритематозная гастропатия

Эритематозная гастропатия — это воспаление, покраснение и отёчность слизистой оболочки желудка, вызванное влиянием ряда негативных факторов или бактериальным поражением. Довольно часто параллельно диагностируется эритематозная гастродуоденопатия, связанная с поражением привратника желудка и части двенадцатиперстной кишки.

Вышеописанные состояния не считаются самостоятельной нозологией, эти симптомы диагностируются во время клинических обследований пациента. При обнаружении гастропатий рекомендуется в кратчайшие сроки пересмотреть образ жизни и систему питания, чтобы избежать развития гастрита и последующей язвенной болезни пищеварительного тракта.

Эритематозная гастропатия и гастродуоденопатия могут спровоцировать развитие бульбопатии — воспалительного процесса в петле, соединяющей двенадцатиперстную кишку с кишечником. Вышеописанные патологии могут встречаться одновременно или последовательно в результате воздействия химикатов или патогенных микроорганизмов.

Патогенез

Эритематозная гастропатия считается кислотозависимым заболеванием, которое запускается при дисбалансе защитных и агрессивных факторов. Самым агрессивным компонентом является хеликобактер пилори.

Классификация

Патология подразделяется на 2 вида:

• Очаговая эритематозная гастропатия. Характерно поражение только части слизистой оболочки (привратник, антральный отдел). На слизистых стенках появляются небольшие по площади очаги воспалительного процесса. Очаговая гастропатия легче поддаётся лечению, чем другие формы. Эффективна диетотерапия.
• Распространённая гастропатия. Воспалительный процесс и покраснение охватывает всю слизистую оболочку желудка. При отсутствии адекватной, грамотной терапии патология переходит в острый гастрит с последующим развитием язвенной болезни пищеварительного тракта.

Также гастропатия подразделяется на несколько форм:

• Эрозивная. Поражается верхний отдел желудка. На слизистой стенке образуются вогнутые эрозии небольшого диаметра (около 7 мм). При отсутствии своевременной терапии развивается гастрит. Главная трудность в диагностике заключается в отсутствии клинической симптоматики, которая может помочь в диагностике. Патология является случайной находкой при обследовании.
• Застойная. На слизистых оболочках появляются маленькие ранки. Пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта после приёма пищи, отрыжку, изжогу.
• Папулёзная. Поражает нижний отдел желудка в виде небольших язв на слизистой стенке. Развивается на фоне повышенной кислотности желудочного сока. Протекает практически бессимптомно.
• Антральная гастропатия. Характерно поражение нижнего, антрального отдела желудка, в результате чего пищевой комок медленно продвигается к двенадцатиперстной кишке и трудно измельчается. Происходит застаивание пищи, запускаются процессы брожения. При отсутствии своевременно и грамотной терапии развивается гастрит с атрофическим поражением слизистых оболочек ЖКТ.

Эритематозно-экссудативная гастропатия является находкой при проведении гастроскопии. Экссудативная форма предполагает выработку небольшого количества экссудата при появлении повреждений слизистых оболочек желудка.

В зависимости от степени поражения эпителиального слоя гастропатию подразделяют на:

• Эритематозная гастропатия 1 степени воспаления. Поражения эпителиального слоя в пищеварительном тракте при 1 степени носят минимальный характер. Патология протекает бессимптомно.
• Эритематозная гастропатия 2 степени воспаления. Изменения эпителиального слоя незначительны, но заметны. Для 2 степени характерно прогрессирующее течение. Ситуация усугубляется при воздействии повреждающих факторов. У взрослых пациентов заболевание приобретает хронический характер.

Эритематозная бульбопатия

Хронический воспалительный процесс поражает луковицу двенадатиперстной кишки, а точнее её начальный отдел, который располагается сразу же за конечным отделом желудка. Слизистая оболочка приобретает отёчный вид и на ней образуются красные овальные пятна. При появлении эрозивных дефектов говорят об эрозивной бульбопатии, которая является самой тяжёлой формой бульбита.

Эритематозная колопатия

Характеризуется появлением эритематозных пятен на стенках тонкого и толстого кишечника. При воздействии неблагоприятных факторов эритемы переходят в эрозии и язвы.

Причины

Эритематозная гастродуоденопатия и гастропатия развиваются под вдиянием ряда неблагоприятных факторов:

• Стресс. Психотравмирующие факторы стимулируют выработку гормона адреналина, который усиливает выработку соляной кислоты. Длительное воздействие желудочного сока с высокой концентрацией приводит к раздражению слизистой стенки желудка, её покраснению с последующим формированием язвенных поражений и эрозий.
• Несбалансированное питание, рацион. Длительное употребление в пищу раздражающих и тяжёлых блюд вызывает воспаление в слизистой оболочке желудка.
• Бесконтрольный приём медикаментов. Некоторые лекарственные средства оказывают негативное воздействие на работу органов пищеварительного тракта, нарушая их нормальное функционирование. Довольно часто дуоденопатия развивается именно на фоне приёма препаратов.
• Присутствие Хеликобактер Пилори в организме. H.pylori способна внедрятся в слизистую оболочку желудка, запуская воспалительные процессы в ней.
• Наследственность. Риск развития эритематозной гастропатии очень велик, если патология была когда-либо диагностирована у ближайших родственников. У предрасположенных пациентов влияние даже незначительных на первых взгляд факторов может запустить развитие патологического процесса.
• Ведение нездорового образа жизни. Отсутствие постоянного кислородного обмена, малоподвижный образ жизни, присутствие вредных привычек приводят к застойным явлениям в организме, которые негативно сказываются на работе пищеварительного тракта.

Симптомы

Эритематозная гастропатия характеризуется определённой клинической картиной. Основные симптомы:

• неприятные ощущения в эпигастральной области после приёма пищи; ;
• отрыжка;
• рвота (редко);
• нарушения стула (рвота/понос);
• тошнота;
• специфический привкус во рту с гнилостным компонентом;
• потеря веса из-за отсутствия аппетита;
• снижение работоспособности, ухудшение общего самочувствия, вялость и апатия.

Эритематозная гастропатия дополнительно проявляется отложением белого налёта на языке, особенно по утрам.

Анализы и диагностика

На основании данных осмотра пациента, результатов лабораторных и инструментальных исследований выставляется диагноз «Эритематозная гастропатия».

Лабораторные методы исследования:

• анализ каловых масс (присутствие скрытой крови, оценка количественно/качественного состава, выявление нетипичных примесей);
• анализ крови;
• анализ мочи;
• рН-метрия;
• исследование желудочного сока.

Инструментальные методы исследования эритематозной гастропатии и дуоденопатии:

• Манометрия. Позволяет оценить эвакуаторную способность пищеварительного тракта за счёт определения скорости моторики.
• Электрогастроэнтерография.
• Фиброгастродуоденоскопия.
• Колоноскопия.
• УЗИ желудка, кишечника.

В затруднительных ситуациях назначают компьютерную томографию, МРТ и другие методы лучевой диагностики. Очень важно грамотно отдифференцировать дуоденопатию от язвенной болезни пищеварительного тракта, гастрита, язвенного колита и другой патологии ЖКТ воспалительного и невоспалительного характера.

Чаще всего эритематозная гастропатия является случайной находкой при обследовании пищеварительного тракта по другим поводам. При необходимости проводится биопсия взятого из стенки желудка материала.

Лечение эритематозной гастропатии

В зависимости от причины, спровоцировавшей эритематозную гастропатию, назначается соответствующее медикаментозное лечение. При неэффективности диеты и лекарственной терапии показано оперативное вмешательство. Гастродуоденопатия лечится по такой же схеме.

Гастропатия: причины, виды, симптомы

Пациенты часто путают гастрит и гастропатию, между тем – это совершенно разные понятия. Если при гастрите определяются явные признаки воспалённого состояния слизистой оболочки желудка, то гастропатия – группа различных заболеваний желудка, характеризующихся повреждениями его эпителия, сосудистой системы. Воспаления при гастропатии также возможны, но они носят совершенно незначительный характер.

Каждый второй житель планеты страдает нарушениями органов пищеварения, а в возрасте старше 50 лет их больше 60%. Из-за гормональных проблем гастропатия среди женщин диагностируется немного чаще чем среди мужчин. По распространенности же у детей гастропатия занимает второе место после респираторных инфекций.

Причинами возникновения гастропатии могут быть как внешние так и внутренние причины. Наиболее частые из них:

• Неправильный рацион питания, жареная, острая, жирная, копчёная, маринованная, слишком горячая или слишком охлаждённая eдa.
• Несвежие продукты.
• Употребление алкоголя и никотина, наркотиков.
• Недостаточное выделение организмом ферментов, необходимых для пищеварения.
• Продолжительный прием медикаментов, в т.ч. противовоспалительных препаратов
• Травмы, химические и термические ожоги.
• Заброс желчи в желудок, длительные застойные процессы
• Недостаточное кровоснабжение стенок желудка.
• Генетическая предрасположенность.

Среди факторов риска:

• Бесконтрольный приём медикаментозных средств.
• Нерегулярное питание, содержащее грубую жирную и острую пищу, никотин и некачественный алкоголь.
• Возраст более пятидесяти лет.
• Наличие хронических болезней.
• Гормональные нарушения.
• Женский пол.
• Ревматоидный артрит.

Отметим также, что любое игнорирование проблем со здоровьем чреваты серьёзными рисками для развития гастропатий.

На начальных стадиях гастропатии симптомы, как правило, отсутствуют. Первые признаки могут скрыть симптомы, характерные для других заболеваний и патологий – это обстоятельство способствует развитию заболевания. В дальнейшем же гастропатия проявит себя тяжестью в желудке, изжогой, отрыжкой, тошнотой, иногда рвотой, метеоризмом.

В грудном и детском возрасте гастропатия чаще всего проявляет себя в острой форме и характеризуется внезапным появлением и быстрым течением. «Спусковым крючком» для развития заболевания может стать переход на искусственное вскармливание, воздействие пищевых аллергенов, лекарственные препараты, испорченные продукты и молочные смеси. Заболевание проявляется общим недомоганием, беспокойством, болями в области желудка и пупка, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, поносом. Острая стадия может перейти в хроническую, для которой характерны «голодные» боли, чувство распирания и переполнения желудка. Хроническая стадия может стать сопровождать ребёнка продолжительный отрезок его жизни.

В зависимости от того, насколько повреждены эпителиальные клетки внутренней поверхности желудка, от того как негативные факторы повлияли на ткани желудка, различают следующие виды заболевания, из которых чаще всего встречаются:

• Эриматозная гастропатия представляет собой покраснение слизистой оболочки желудка и выявляется с помощью эндоскопического исследования. Различают очаговую, охватывающую один или несколько отдельных участков желудка, и распространённую, на всей поверхности органа либо на большей его части.
• Эрозивная гастропатия характеризуется возникновением повреждений слизистой – эрозий. Подразделяются они на острые, размером 1-2мм, и хронические, от 3 до 7мм, внешне похожие на прыщи с впадиной посредине.
• Застойная гастропатия подразумевает нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Выражается язвами и эрозиями в нижней антральной части желудка и верхнем отделе тонкого кишечника. Ухудшение кровоснабжения органа наступает, в основном, от негативного воздействия алкоголя, никотина, обсеменения хеликобактер пилори.
• Гипepeмичecкaя гacтpoпaтия – ycилeниe кровотока в стенках желудка. Слизистая красная из-за расширенных сосудов, отёчная.
• Папулёзная гacтpoпaтия – образуются маленькие припухлости (папулы) в разных отделах желудка. Расположены одиночно или группами. Глубокие слои слизистой не затрагивают, заживают без рубцов.
• Геморрагическая гacтpoпaтия – характеризуется повреждением сосудистой стенки c последующим желудочным кровотечение.

Помимо перечисленных существует еще более десятка вида гастропатий: атрофическая, антральная, катаральная, гиперпластическая, гипертрофическая, диффузная, рефлюкс-гастропатия, портальная, ассоциированная, экссудативная (болезнь Менетрие), зернистая, лимфоидная, рекативная, язвенная, уремическая, индуцированная.

Встречается и смешанная гастропатия, возникающая в результате развития сразу нескольких ее форм.

При диагностике гастропатий, медики используют несколько классификаций заболевания. Как уже упоминалось ранее, гастропатия может иметь острую и хроническую формы. По степени развития гастропатию классифицируют по степеням, где:

• 1 степень – проявляется в несильном изменении слизистой желудка, а также небольшим снижением выработки соляной кислоты
• 2 степень – проявляется более сильными патологическими процессами, нарушение клеток и омертвление эпителия желудка проходит быстрее, чем в первом случае.

Стадии заболевания определяются характером протекания, длительностью болезни, эффективностью лечения, состоянием внутренней поверхности желудка:

• начальная – характеризуется незначительным воспалением поверхности слизистой без нарушения её структуры;
• хроническая – возникает при поздней диагностике и отсутствии лечения, затрагивает секрецию желудочного сока; приводит к возникновению эрозий, язв и поражению секреторных желез (диффузной);
• атрофическая – свидетельствует о запущенности заболевания; для неё свойственно вырождение желудочных стенок, замена отдельных участков соединительной тканью, ухудшение общего самочувствия;
• гипертрофическая – самую тяжёлую, при которой стенки желудка утолщаются и грубеют, а на слизистой образуются кисты и аденомы; больной теряет вес.

Несвоевременно выявленая гастропатий, позднее начало ее леченияможет вызвать целую группу осложнений, выражающихся в нарушении пищеварения из-за недостаточной выработки желудочного сока и пепсина, застойных явлений в антральном отделе желудка. Последствиями может стать развитие В12-дефицитной анемии вследствие нарушения всасывания желудком полезных веществ, образование опухолей, вплоть до злокачественных, желудочное кровотечение.

Диагностика гастропатии проводится гастроэнтерологом.

При подозрении на гастропатию проводят гистологический анализ путём исследование взятого образца ткани (биоптата). Для этого с участков видимых повреждений и здоровых, соседствующих с ними, отдельно берётся материал. Такой анализ позволяет определить некоторые виды хронического гастрита или установить характер новообразований. Для определения состояния слизистой применяются два вида теста: на кислотность (внутрижелудочная РН-метрия) и на соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме – проферментов, вырабатываемых фундальными железами желудка. Также проводится анализ на наличие бактерии хеликобактер пилори, возможно и биохимическое генетическое исследование. Стандартной является процедура проведение общего и биохимического анализа крови, анализ мочи (для определение уровня уропепсина) и кала (копрограмма).

При диагностике гастроскопии также выполняют УЗИ органов брюшной полости.

Напоминаем: поставить точный диагноз, назначить лечение может только квалифицированный специалист!

Записаться на прием к гастроэнтерологу в Профессорскую клинику (ул Дружбы, 15а) можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте. При необходимости, специалист назначит необходимые лабораторные и инструментальные диагностические процедуры, большинство из которых можно также выполнить в Профессорской клинике

Статьи: Гастрит или гастропатия? Лекция

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.

Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.

Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.

Следующий вариант эритематозной гастропатии – это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом (Нр-), является стигматом гиперацидного состояния.

Пятнистая эритема («Spotty redness») – множественные мелкие красные пятна в проксимальных (фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне). Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Является стигматом Нр+. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией.

Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.

При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.

Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами (Bleeding spot) – это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Нр -. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Может быть как Нр+, так и Нр-.

Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.

Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка – это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. pylori инфекции, но более частой причиной их возникновения является повреждение слизистой лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения.

Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.

Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).

Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.

При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.

Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.

Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически – диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток.

При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!

При обсуждении неспецифических изменений СОЖ необходимо затронуть тему хронического атрофического гастрита, который характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией). Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка (при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя). В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит (АГ) подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения.

Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр.) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.

Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».

Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.